Напечатать документ Послать нам письмо Сохранить документ Форумы сайта Вернуться к предыдущей
АКАДЕМИЯ ТРИНИТАРИЗМА На главную страницу
Институт Продления Жизни - Гипотезы

А.В. Светлов
Иммунитет по Ревичи

Oб авторе


Вместо введения

У всех нас на слуху такое понятие как иммунитет, который, якобы, все время снижается. Нужно признать, что медицина, мягко говоря, несколько преувеличивает роль иммунной системы в защите нашего здоровья. Бесспорно, роль этой системы в поддержании нашего здоровья довольно велика — с помощью вакцин и иммунной системы побеждены такие опасные вирусные болезни как оспа и полиомиелит, бешенство и многие другие. Но в то же время эта система практически бессильна против такой, казалось бы, незначительной болезни, как грипп. Однако гриппом болеют ежегодно многие миллионы людей, и он уносит немало жизней. В одной только Англии в течение новогодней недели в 1970 году от гриппа погибло более трех тысяч человек. Так почему же не делать прививок против гриппа? Можно делать и они делаются, но вирус гриппа очень часто меняет свою белковую оболочку, а иммунная система направляет свои антитела против этой оболочки. Кроме того, гриппоподобные заболевания вызывают и другие вирусы, не относящиеся к группе вирусов гриппа. В итоге, чтобы уберечь организм и от гриппа, и от ему подобных заболеваний с помощью иммунной системы, пришлось бы прививать человеку более 150 всевозможных вакцин.

Поэтому Природа не сочла возможным полагаться только на столь уязвимую защиту, как иммунная система, когда организм сначала подвергается смертельной опасности в результате вирусной инфекции, и лишь в процессе борьбы с инфекцией эта система долго-долго нарабатывает антитела. Очевидно, что иммунная система — это глубоко вторичная система обороны организма, а в качестве основной Природа избрала нечто более эффективное. И примером тому могут служить акулы, у которых очень слабая иммунная система, но в то же время их никак нельзя заразить вирусными болезнями...


Прямое вмешательство вредоносного агента (вируса, микроба, бактерии, грибка и т.д.) в отношении биологического объекта (например, животного или человека) можно охарактеризовать стремлением вызвать гетерогенизацию (нарушение однородности, целостности, согласованности) последнего путем изменения составляющих объект частей (например, органов или тканей) или связей между ними (в основном, нервных путей). Это, в свою очередь, воздействует на одну или большее количество констант, характеризующих объект.


Константы

Каждый биологический организм — как и вообще любой живой организм в природе — в конечном счете, определяется рядом характерных свойств/качеств, которые он способен сохранять. Постоянство последних является критерием, который позволяет оценивать важность того или иного свойства для организма. Чем дольше свойство сохраняется постоянным, несмотря на изменения в окружающей среде, тем выше его значимость для организма. Здесь необходимо пояснить, что вообще означает понятие «постоянство».

Согласно классическому гомеостатическому принципу Кэннона, константы (т.е. постоянные величины) представляют собой результат динамического равновесия между двумя непрерывно противодействующими факторами. Считается, что, действуя попеременно как спаренные антагонисты, эти факторы (или группы факторов) обеспечивают существование констант. При этом противодействующие факторы становятся очевидны лишь тогда, когда какое-то внешнее воздействие нарушает их равновесие.

В действительности же исследования, проведенные в том числе и на людях, показали, что общепринятое представление о константах неверно. Оказывается, что величины, считающиеся для организма константами, не являются ни фиксированными, ни статичными. Константы в живом организме представляют собой статистические величины, являющиеся результатом чередования динамических изменений, разворачивающихся во времени. Когда речь заходит о константах, следует рассматривать не просто какие-то средние значения, получающиеся в результате ряда организованных изменений, но и оценивать характер этих изменений. Средняя величина, вокруг которой происходят изменения, является первым характерным признаком константы. Вторым характерным признаком является ритм изменений. Третьим — амплитуда изменений.

Например, когда мы говорим, что температура тела здорового человека постоянна (т.е. является константой), то следует понимать, что мы говорим о средней величине 37 градусов (при сублингвальном измерении) для суточных колебаний с амплитудой в несколько десятых долей градуса «вокруг» средней величины (24-х часовой ритм). При этом два антагонистических фактора, обуславливающих постоянную среднюю температуру, действуют отнюдь не одновременно, а поочередно, так что каждый из них доминирует над другим свою часть времени. В результате мы имеем не жестко фиксированную, неизменную константу, а переходы величины выше и ниже ее среднего значения, т.е. колебательный процесс.

Колебательные процессы пронизывают всю природу от мала до велика — от волновых процессов, происходящих в атомах, до пульсации Вселенной. Ритм колебательных изменений в целом подчинен ритмам окружающей среды. Так, например, температура имеет суточный ритм. Другие константы, такие как, например, морские приливы, имеют 12-ти часовой ритм. Некоторые изменения, происходящие в крови, имеют ритмы от 2-х часов до нескольких минут. Есть ритмы, в которых явно выражено влияние Луны — это гипофизарно-овариальные циклы. Для ряда других заметно чередование времен года.

Нормальным называется такой организм, который способен сохранять свои константы в пределах статистически свойственных для данного конкретного вида организмов характеристик — средних значений, ритма и амплитуд — путем попеременного действия катаболических (разрушительных) и анаболических (созидательных) сил. Соответственно, ненормальный организм — это такой организм, в котором указанные характеристики изменены. Именно ненормальное изменение, без полной утраты характеристик и отличает патологию от смерти. Смерть наступает в результате безвозвратной утраты констант.

Подобное определение помогает также отличить процессы патологические от физиологически нормальных. При нормальных процессах «затрагивается» только амплитуда колебаний — обычно она увеличивается — а все остальное сохраняется. Патология же, как следует из самой сущности колебаний, всегда дуальна, т.е. отклонение всегда имеет одно из двух возможных направлений, что абсолютно необходимо учитывать при лечении. Само отклонение от нормы (дисбаланс) происходит за счет длительного доминирования одного из спаренных факторов над своим антагонистом, что и приводит в результате к искажению и даже подавлению нормального колебательного ритма.


Защита

Защитная реакция объекта всегда направлена не столько на сам вредоносный фактор, сколько на восстановление нарушенных констант до нормальных значений.

Поскольку объект не может предвидеть, что, как и когда его атакует, защита складывается из нескольких фаз — неспецифических (не зависящих в проявлениях от вида агрессора) и специфической (направленной против конкретного агрессора — то, что и называется иммунитетом, до которого еще надо дожить). В первую стадию защиты вовлечены те же самые факторы, что обеспечивают осцилляторное динамическое равновесие и поддержание констант. Разница лишь в том, что в защитной фазе им свойственна чрезмерность, которая проявляется последовательно для противоположных фаз, оставляя многие слабые воздействия без клинических проявлений вообще. Благодаря торможению, усиленные осцилляции вскоре возвращаются к норме. Если константы восстановлены, явление может рассматриваться как физиологическая реакция. Если же нарушения, вызванные вредоносным агентом, персистируют (продолжают существовать), возникает патологическое состояние. Кроме того, нарушения могут вызываться также самой величиной размаха осцилляторного движения, т.е. чрезмерностью попытки объекта восстановить норму (частный случай — вегето-сосудистая дистония).

До тех пор, пока ненормальное состояние не будет разрешено, биологический объект будет стараться использовать новые средства для восстановления нормального химического баланса тела. Если константы, нарушенные вредоносным воздействием, фундаментальны или если изменения, являющиеся результатом самого защитного механизма, слишком велики, произойдет смерть объекта.


Двухфазный феномен

Работу защитного механизма человека можно проследить аналитически, если вслед за элементарным гематологическим шоком (описанным еще Видалем как гемоклазия), который легко вызвать внутривенной инъекцией коллоидного металла, проводить анализы через достаточно короткие интервалы времени:

  • Измерения давления крови и температуры каждые 5 минут
  • Определение времени свертывания крови, ретракции сгустка, числа лейкоцитов и других характеристических составляющих крови, содержания в сыворотке гемоглобина и белков, антитрипсиновой активности и эстеразы — кровь для анализа берется из вены каждые 10 минут.
  • Определение числа лейкоцитов и других характеристических составляющих крови — капиллярная кровь для анализа берется путем пункции пальца каждые 10 минут, через 5 минут после забора проб венозной крови.


Вот характерный частный пример графика осцилляций лейкоцитов:


Колебания всех прочих величин выглядят совершенно идентично — разница лишь в объектах и единицах измерения.

Для облегчения понимания дальнейшего изложения неспециалистом, скажу несколько слов о ферментах.

Очень часто терминология в науке не только не упрощает саму суть явления, но нередко даже вводит нас в заблуждение. Например, одно и то же химическое действие — ускорение химической реакции — в неорганической химии называется катализом, а в органической — ферментативным катализом. А сами вещества, ускоряющие реакции, называются соответственно катализаторами и ферментами, а в медицине еще и энзимами. Ясно, что ферменты и энзимы — это те же катализаторы, только биологические. Но там, где начинается биология или медицина, там обычно кончается четкая определенность и начинается нечто необъяснимое и загадочное.

По-видимому, ни один процесс в организме человека не обходится без участия множества ферментов. Ферменты катализируют сотни реакций, идущих всего лишь в одной клетке. И работают они чрезвычайно быстро — ферментативная реакция протекает в триллион (единица с 12 нулями) раз быстрее, чем спонтанная некатализируемая реакция в водном растворе. В живых организмах в присутствии ферментов за секунды, а иногда и за доли секунд, осуществляются сложные последовательные реакции, для проведения которых в химической лаборатории потребовались бы дни, недели, а то и месяцы работы. Еще академик И.П. Павлов говорил: «Ферменты есть, так сказать, первый акт жизнедеятельности. Все химические процессы направляются в теле именно этими веществами, они есть возбудители всех химических превращений. Все эти вещества играют огромную роль, они обусловливают собой те процессы, благодаря которым проявляется жизнь, они и есть в полном смысле возбудители жизни. Они составляют основной пункт, центр тяжести физиолого-химического знания».


Однако вернемся к основной теме.

Первая, отрицательная фаза сопровождается выраженными:  

  • Снижением:
    • температуры (гипотермией)
    • давления (гипотензией)
    • числа лейкоцитов и, особенно, гранулоцитов (лейкопения и гранулоцитопения)
    • сывороточного альбумина (основного белка крови, вырабатываемого в печени человека)
    • антитрипсиновой активности сыворотки (трипсин — фермент, расщепляющий пептиды и белки, обладающий также эстеразной (см. ниже) активностью, синтезирующийся в поджелудочной железе человека)
    • ретракции сгустка (активного сжатия кровяного сгустка, отделенного от сыворотки, с дальнейшим выдаливанием из него сыворотки)
  • Повышением: 
    • времени свертывания крови
    • количества:
      • разрушенных белков
      • эстераз (ферментов, катализирующих в клетках гидролитическое расщепление сложных эфиров на спирты и кислоты при участии молекул воды)
      • амилаз (ферментов, расщепляющих углеводы (крахмал и т.п.) до глюкозы)
      • свободных жирных кислот
      • протеоз (смесей продуктов расщепления белка)
      • пептонов (крупных белковых фрагментов, образующихся при воздействии на белки ферментов на начальных стадиях процесса их переваривания)
      • сывороточного калия.

Вторая, положительная фаза сопровождается полностью  противоположными  изменениями:

  • гипертермией
  • гипертензией
  • лейкоцитозом (особенно гранулоцитом)
  • повышением:
    • сывороточного альбумина
    • анти трипсиновой активности сыворотки
    • ретракции сгустка
    • количества свободных стеринов
  • снижением времени свертываемости крови и т.д.


Важнейшее событие, которое происходит при гематологическом шоке — лизис (растворение, разрушение) лейкоцитов. Лизис приводит к высвобождению в кровь протеолитических (способных переваривать белок) ферментов. Именно вмешательство этих ферментов (или энзимой, как их еще называют), уменьшающих анти трипсиновую активность крови и переваривающих ее составляющие, приводит к снижению альбумина в сыворотке и индуцирует параллельное увеличение продуктов гидролиза белков. Увеличение амилазы и эстеразы связано с другими гидролитическими энзимами и точно также коррелирует с лейкозом. Эстераза действует гидролитически на присутствующие нейтральные жиры, что отчасти объясняет высвобождение жирных кислот. В первую фазу именно переваривающее действие указанных энзимов в отношении крови является одним из важнейших действующих факторов защиты — лизис гранулоцитов с последующим гидролитическим перевариванием.

Чрезвычайно примечательно то, что назначение морфина (или иных производных опиума) перед вторжением вредоносного фактора приводит к уменьшению или даже полному подавлению гранулоцитопении вместе со всеми ее проявлениями. Примечательно, что ни адреналин, ни эфедрин, ни хинин, ни атропин не предотвращают гемоклазию никоим образом.



Любое физическое упражнение (даже простая ходьба по комнате) совместно с применением вредоносного фактора увеличивает гранулоцитопению параллельно со всеми проявлениями гемоклазии.



Вторая фаза представляет собой усилия по исправлению чрезмерных нарушений, вызванных первой фазой. Селезенка выбрасывает в систему циркуляции часть депонированной в ней крови. Обогащенность селезенки ретикулоэндотелиальными клетками объясняет высвобождение стеринов, что распознается по существенно большей обогащенности оттекающей от селезенки крови стеринами по сравнению с притекающей кровью.

Другие составляющие выходят из межклеточного и лимфатического пространств. Вся мобилизация ресурсов достигается по большей части механически, через прямое влияние вегетативной нервной системы, вызывающей сокращение волокон гладких мышц, как это видно во время озноба, знаменующего начало 2-й фазы. Следующее за ним лихорадочное состояние появляется отчасти благодаря стеринам.

Жирные кислоты, освобожденные гидролитическими энзимами, являются гарантами высокой проницаемости клеточных мембран и прочих граничных образований, что позволяет переход через капилляры веществ в других условиях задерживаемых. В то же самое время жирные кислоты связывают антиген в липидном комплексе.

Если организм оказывается способным преодолеть двухфазную реакцию, он возвращается к норме. Неспособность преодолеть вредоносное вмешательство приводит к ненормальной пролонгации одной или другой фазы. Если не удается разрушить вредоносный фактор в 1-ю фазу или мобилизовать процесс восстановления во 2-ю, организм остается в продленной 1-й фазе гемоклазии. Если 2-я фаза количественно или особенно качественно неадекватна, организм остается в продленной 2-й фазе. Растянутые по времени фазы характеризуются преобладающим вмешательством липоидов — жирные кислоты участвуют в продленной 1-й фазе, а стерины — во 2-й.

Надпочечники играют особо важную роль в немедленных и продленных защитных процессах. В 1-ю фазу увеличенное количество жирных кислот происходит из надпочечников, обычно чрезвычайно богатых этими веществами. Другим важным фактором продленной 1-й фазы является вмешательство лимфоцитов, способных вызвать лизис соединений самых высших жирных кислот вплоть до воска. Чрезмерное производство стеринов можно отнести на счет ретикулоэндотелиальной системы. Гранулоцитоз и лимфоцитоз появляются именно во 2-й фазе.

Непосредственный, не сильно выраженный двухфазный гематологический шок с коротким развитием всегда физиологичен, в то время как все иные — патологичны.

Анионные группы (отрицательно заряженные фрагменты молекулы), высвобождающиеся при катаболических процессах 1-й фазы, усиливают ее катаболический характер.

Антигенные (защищающие от вредоносного агента) эффекты требуют некоторого времени для проявления симптомов — от нескольких минут до первого энзиматического ответа или часы-дни для продленной реакции. Важным признаком продленной стадии является то, что она персистирует столь долго, сколько присутствует вредоносный агент. Например, при подавлении активности микробов антибиотиками соответствующее клиническое состояние организма исчезает.

Персистенция в организме антигена дольше быстрого 2-х фазного феномена указывает на неспособность организма успешно достичь его расположения, т.е. на неудачность первой попытки защиты. 

До тех пор, пока антиген не будет полностью нейтрализован, организм будет пытаться нейтрализовать его вмешательство и вернуться к норме, прибегая к другим средствам. Это приводит к производству антител с некоторой степенью специфичности по отношению к антигену — коагулирующим антителам.



Иммунитет — это способность организма быстро (в течение минут или, максимум, часов) обеспечить количественно и, что важнее, качественно адекватную целевую защиту от вредоносного агента, не допуская при этом срабатывания защиты неспецифической, широкополосной. Понятие «иммунитет», во-первых, применимо только к тем агрессорам, с которыми организм встречался ранее (т.е. это сугубо специфическая реакция) и, во-вторых, подразумевает полную бессимптомность работы системы защиты. Появление болезненной симптоматики всегда указывает на «несостоятельность» иммунитета и включение экстренных неспецифических процессов, приносящих массу побочных эффектов и ущерба для организма в целом. Для наглядности можно привести цитату из «За миллиард лет до конца света» Стругацких:

«…Как человек, который охотится за мухой с полотенцем, — страшно свистящие удары, разрезающие воздух, летят с полок сбитые вазы, обрушивается торшер, гибнут ни в чем не повинные ночные мотыльки, задрав хвост, удирает под диван кошка, которой наступили на лапу... Массированность и малоприцельность».

Иммунитет нельзя искусственно повысить или усилить иначе, чем дав организму вступить в контакт с агрессором (на этом, собственно, и основан механизм действия всех прививок). На выработку специфических иммунных антител, не производившихся организмом ранее, требуется от 15 дней до месяца. Но после первого контакта с вредоносным агентом до этого знаменательного события нужно еще дожить.



Итак, первая попытка защиты закончилась неудачей — что делать дальше, как избавиться от патогена?


Коагулирующие (осаждающие) антитела

В том случае, если после быстрого, первичного 2-х фазного феномена, нервная система по-прежнему обнаруживает в организме вредоносный агент (проще называть его антигеном), организм «на скорую руку» производит «сырые», несовершенные антитела (защитные химические соединения), отличающиеся некоторой специфичностью (т.е. избирательным действием) по отношению к антигену.

Вместе с антигеном, на котором они фиксируются, проявляя свою специфичность, они образуют высокоэнергетические (с физико-химической точки зрения) комплексы, что проявляется тенденцией к связыванию между собой как самих комплексов, так и составляющих крови с образованием больших скоплений.

В итоге происходит так называемая агглютинация, т.е. склеивание и выпадение в осадок из однородной взвеси бактерий, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток тканей или иных поверхностно-активных частиц с адсорбированными на них антигенами.

Конглютинация (феномен склеивания эритроцитов или бактерий при действии на них антител), преципитация (реакция осаждения из раствора комплекса антиген-антитело, образующегося в результате соединения растворимого антигена со специфическими антителами) и флокуляция (реакция, при которой обычно невидимое в растворе вещество выделяется в виде крупных хлопьев или выпадает в осадок в результате изменений его физического или химического состояния) случаются, когда антитела действуют против других антигенов, т.е. в случае, когда защитники, выработанные для борьбы с одним врагом, сталкиваются вдруг с другим врагом.

Благодаря формированию комплексов «антиген-антитело» с устойчивой тенденцией к слипанию их в крупные образования, антитела группируются в виде коагулирующих антител. Крупное сложное образование, появляющееся в результате связывания коагулирующего антитела с антигеном, может выглядеть как преципитат, агглютинированный микроб или конглютинированные эритроциты. Однажды образовавшись, указанное образование представляет новый объект много больших размеров, чем один антиген, который становится новым вредоносным агентом для организма, который вновь реагирует на него. Для атаки организм применяет в точности те же самые процессы, что при первом, быстром 2-х фазном феномене, но уже против этих комплексов «антиген-антитело». Благодаря антителам, антиген, фиксированный в новом и много более вредоносном (с точки зрения нервной системы) образовании, вновь стимулирует неспецифический защитный механизм организма — сначала включается двухфазный феномен, а в случае его неэффективности следует новая продленная интервенция липидов (жирных кислот или стеринов).

Если количество комплексов «антиген-антитело» велико, 1-я фаза может быть столь тяжела, что вызовет смерть объекта всего за несколько минут. При менее тяжелом течении 1-й фазы за ней следует 2-я — с ознобами и высокой температурой. Как и ранее организм пытается бороться с вредоносным фактором путем переваривания гидролитическими энзимами комплексов «антиген-антитело» или нейтрализовать их составляющими, поставляемыми второй фазой. Если это не удается, следует ненормально продленная форма ответа с характерным высвобождением липидов.

Образование коагулирующих антител представляет организму новый шанс для возобновления борьбы против антигенов, используя те же самые фундаментальные средства. Однако поскольку комплексы «антиген-антитело» теперь уже много более вредоносны, чем исходный антиген, интенсивность ответа организма оказывается много большей, и шансы на устранение антигена увеличиваются.


Аллергическая реакция

Термин «аллергический» следует применять к целой группе процессов, в которых принимают участие коагулирующие антитела. Существует фундаментальное отличие между реакцией организма на первичное вторжение антигена (токсической стадией) и реакцией на комплексы «антиген-антитело», которые много более вредоносны, чем исходные антигены. Аллергический характер последней показывает происхождение комплексов «антиген-антитело». Именно этот факт объясняет, почему даже имея специфическую иммунную сыворотку, способную нейтрализовать определенные антигены, не удается повлиять на аллергический ответ — уже связанный с коагулирующими антителами антиген представляет собой совершенно иное образование, на которое сывороточные антитела не действуют! Его нельзя связать и нейтрализовать «готовым» сывороточным антителом.

Специфическая нейтрализующая сыворотка может воздействовать только на исходный антиген, и, по понятной причине, не может воздействовать на уже совершенно другой продукт, образовавшийся в процессе защиты — сформированный комплекс «антиген-антитело» — и, соответственно, не может оказывать влияние на процессы, вызванные этим комплексом. Благотворный эффект сыворотки возможен лишь в первичной, токсической стадии, в которой антиген участвует сам, лично.

Иммунная сыворотка не оказывает никакого лечебного действия на аллергические состояния, но обладает профилактическим действием. До наступления аллергической стадии, когда еще не появились комплексы «антиген-антитело», иммунная сыворотка будет связывать и нейтрализовать антигены, свободно находящиеся в организме. В этом случае при появлении коагулирующих антител в организме будут отсутствовать антигены, которые можно было бы связать в виде много более вредоносных комплексов «антиген-антитело». Таким образом, иммунная сыворотка эффективна в качестве профилактического средства только при назначении ее заведомо до появления коагулирующих антител.

Важным фактором для аллергического ответа является время высвобождения коагулирующих антител — обычно от 6 до 8 дней. Если организм уже вырабатывал такие антитела в прошлом, время сокращается до 4 дней. В иных случаях для определенных антигенов или более старых субъектов время может составлять 14 суток и более. Для определенных антигенов или в особых обстоятельствах организм становится неспособным производить коагулирующие антитела вообще.

В этом случае аллергические симптомы не появляются.

Важно отметить, что коагулирующие антитела будут производиться даже тогда, когда антигена уже нет в наличии — эта «программа» запускается в одностороннем порядке при первичном обнаружении антигена. Однако симптомами такое состояние, понятное дело, не сопровождается. Тем не менее, при определенных условиях коагулирующие антитела могут персистировать в организме месяцами и даже годами, становясь потенциальной основой патологии. В любое время, как только в организме появится антиген, коагулирующие антитела образуют с ним аллергическую связь — и организм сразу же прореагирует на новообразованный комплекс. Если это произойдет в крови или в ЦНС, ответ будет выражаться в виде немедленной агрессивной реакции, похожей на анафилактический шок. Убийственной силой при анафилактическом шоке служит интенсивная 1-я фаза двухфазного феномена. Такой шок легко воспроизвести на животных — стоит лишь обеспечить одновременное присутствие в крови коагулирующих антител и антигенов.


Липопротеиновые антитела

Анализ коагулирующих (или аллергических) антител показывает, что они состоят из двух частей — липидной и белковой. Подобные антитела полностью теряют свою активность, если они распадаются на составляющие — ни липидная фракция, ни белок в одиночку не способны связывать антиген.

В то время как специфичность (избирательность действия) антител в большой степени определяется белковой фракцией, аллергический характер результирующего защитного ответа обусловлен вовлеченностью в процесс липопротеинов.

Инъекция веществ, полученных в результате обработки липокислотными составляющими данного организма белков, взятых от другого вида, действует на организм как антиген, вызывая раннее появление коагулирующих антител. Инъекции веществ, полученных в результате обработки липокислотными фракциями чужого организма белков данного организма, также вызывают аллергическую реакцию. Таким образом, аллергическая стадия защиты — это ответ липопротеиновой защиты на липопротеиновые антигены. Защита защитой, но проблема устранения антигена так и не решена. Что делать?


Нейтрализующие антитела

Безуспешная борьба организма против антигена с участием двухфазных, липидных или аллергических реакций часто развивается дальше с вовлечением другого типа антител, отличных от антител коагулирующего типа, именуемых нейтрализующими. Для этих антител характерно образование с антигеном, против которого они выработаны, нового типа связи, совершенно безвредного для организма. При такой связи антиген биологически нейтрализуется в том смысле, что образующийся комплекс «антиген-антитело» совершенно не привлекает внимания нервной системы.

Такие иммунные антитела обычно появляются на 15 день или позже с момента, когда организм начал впервые организовывать свою защиту от антигена. Это происходит независимо от того, присутствует ли еще антиген или нет, свободен он или связан с коагулирующими антителами — процесс, со всеми его этапами, запускается в одностороннем порядке в момент вторжения. Появление нейтрализующих антител соответствует последней стадии защитного механизма.

Если антиген уже вызвал развитие клинического состояния, нейтрализация антигена нейтрализующим антителом приводит к медленному исчезновению проявлений болезни. В любом случае наличие нейтрализующих антител служит оружием, предотвращающим повторное болезнетворное воздействие со стороны того же самого антигена. Это и есть та часть защитной реакции, которая называется «иммунной стадией» или попросту иммунитетом.

Нейтрализующие антитела по своей природе являются глобулинами, что отличает их от коагулирующих антител, которые по своей природе являются липопротеинами.



Итак, защитные ресурсы организма от любых антигенов можно разделить на 4 фундаментальные группы: ферментативно-гидролитические, липидные, липопротеиновые и белковые.

Когда антиген попадает в организм и по какой-то причине не нейтрализуется иммунными антителами (в силу качественного или количественного недостатка, или просто отсутствия), запускается механизм защиты, который может ограничиваться группой объектов (например, органов или тканей), одним уровнем (например, только в крови или в межклеточной жидкости) или же вовлекать сразу много уровней и объектов.

В зависимости от свойств, собственно, антигена, а также способности разных объектов к ответной реакции, в организме протекают самые разнообразные процессы вплоть до стадии защитного иммунитета или же процесс останавливается на любой стадии. Все эти факторы, природа антигена, вовлеченные уровни и объекты, а также степень выраженности ответа и определяют патогенные характеристики результирующего состояния. Проявления могут быть настолько исключительными, что могут вызвать характерную клиническую болезнь — отсюда и происходит вся бесчисленная номенклатура болезней и нозологических классификаций, принятых в ортодоксальной медицине, но, в сущности, совершенно бесполезных. Способность реагировать лишь частью защитного механизма зависит от природы антигена и существующих условий, создавшихся в разных объектах организма. Клинические проявления дают важную информацию о протекающих защитных процессах.


Клинические проявления

Первая стадия защиты, если она высокоинтенсивна, может клинически проявляться в виде сверхострого шока, что происходит через несколько минут после интервенции вредоносного агента или травмы. Такое состояние можно вызвать, например, внутривенным введением определенных веществ, ошпариванием кипятком или нанесением тяжких увечий. Для него характерно преобладание симптомов со стороны центральной нервной системы, включая экзофтальм (выпячивание глаз) и паралич нижних конечностей, за которым следуют клонические (беспорядочные, высокоамплитудные) судороги, обычно с летальным исходом. Подобный тип сверхострого шока иногда наблюдается у людей после переливания крови, несовместимой по групповому признаку. То же касается последствий очень тяжелой травмы. Например, в случае огнестрельного ранения, пули большого калибра могут повлечь быструю смерть. Однако во многих случаях ни кровотечение, ни повреждение органов сами по себе не являются факторами, отвечающими за быстроту наступления смерти. Почти мгновенная смерть при сверхостром шоке объясняется исключительно быстрым и интенсивным участием центральной нервной системы. Иногда подобный шок не заканчивается летальным исходом, а сменяется длительным упадком сил, за которым следует медленное выздоровление.

При втором типе шока, называемого острым, симптомы появляются не сразу, а через какое-то время — обычно примерно через 30 минут. Подобный шок часто наблюдается после прямых переливаний крови, если темп инфузии слишком велик, или когда шприц с иглами плохо покрываются маслом или парафином, или при несовместимости между донором и реципиентом по подгруппе крови. Обычно в таких случаях организм в течение 30 минут испытывает тяжелый озноб. Вслед за ознобом повышается температура, что продолжается обычно от 15 до 60 минут или дольше. Затем организм испытывает обильное потоотделение, после чего эпизод обычно заканчивается. В ряде случаев симптоматика отличается. Например, через примерно те же 30 минут после переливания крови отмечаются гипотензия с гипотермией, холодный липкий пот и сильная одышка. В таких случаях смерть может последовать достаточно быстро. Подобная же реакция иногда встречается приблизительно через 30 минут после освобождения жгута.

Состояние, именуемое просто шоком, возникает, если в организме на длительный период (дни) устанавливается доминанта жирных кислот, соответствующая продленной первой фазе. Эта третья форма шока развивается существенно медленнее и персистирует много дольше. Характеризуемая гипотензией, нарушением циркуляции, холодным и липким потом и заметным энофтальмом (западением глаз), она может привести к смерти всего за несколько дней, в течение которых состояние организма становится все тяжелее. Однако, это может закончиться и выздоровлением. Эта форма шока наиболее часто встречается в клинической медицине при раке и многих других предсмертных состояниях.

Чрезвычайно важно отметить, что у всех трех форм шока, несмотря на большие различия в симптомах и течении, в основе лежит один и тот же механизм.

Если же интенсивной является вторая фаза двухфазного феномена, то появляется озноб с высокой температурой. Лихорадочное состояние соответствует доминированию стеринов. Появление и персистенция второй фазы зависит от природы и, особенно, от количества антигена, присутствующего в организме.



Аллергические (коагулирующие) антитела обычно появляются 6 дней спустя после проникновения антигена в организм. Если антиген все еще присутствует, то появление антител вызывает аллергическое состояние. Если антиген уже до того вызвал токсические проявления, наступление аллергической стадии ознаменуется либо новыми симптомами, либо увеличением интенсивности уже существующих. В случае нетоксичного антигена, вторжение которого не сопровождалось никакими немедленными клиническими симптомами, появление аллергического комплекса будет сочетаться с появлением симптомов и соответствующего клинического состояния.

Вообще, каждый объект, независимо от уровня в организме, к которому он относится, при встрече с антигеном должен сам решать свои проблемы. Именно по этой причине защитные механизмы на разных уровнях различаются. Кроме того, вследствие того, что различаются также и средства, имеющиеся в распоряжении разных объектов, последние будут демонстрировать индивидуальные особенности в своих ответах.

На клеточном уровне 1-я фаза двухфазного феномена соответствует увеличению проницаемости мембран и внутриклеточным гидролитическим процессам. Она характеризуется вакуолизацией (появлением полости в цитоплазме, внутри которой находятся поглощенные клеткой вещества) цитоплазмы и даже ядер.

Тот же процесс на тканевом уровне вызывает литические (растворяющие, разрушающие) изменения. Если это затрагивает сосуды, образуются кровоизлияния.

На системном уровне основные изменения происходят в крови. Лейкоциты, богатые гидролитическими энзимами, обладают выраженной литической тенденцией.


Продленная липидная фаза

Особого внимания заслуживает длительная интервенция тех или иных липидов.

На клеточном уровне, в случае длительного преобладания жирных кислот, наблюдается старение и некроз. И наоборот, преобладание стеринов соответствует продленной юности клеток.

На тканевом уровне вмешательство жирных кислот вызывает местный алкалоз, отеки, лизис сосудов, геморрагии (кровоизлияния), в то время как стерины вызывают местный ацидоз, фибробластоз (увеличение доли основной клеточной формы соединительной ткани организма), тенденцию эндотелия (однослойного пласта плоских клеток, выстилающего внутренную поверхность кровеносных и лимфатических сосудов) сосудов к пролиферации (разрастанию ткани организма путём новообразования и размножения клеток), что может вызывать их облитерацию (зарастание) с наступлением ишемических инфарктов.

На уровне органов продленный липидный ответ значительно более выражен и непосредственно очевиден, чем на низших, ибо нарушаются специфические функции органов. Дуализм клинических проявлений: олигурия (уменьшение суточного количества выделяемой мочи со средних 1,5л до 500мл и менее) или полиурия (соответственно, наоборот), диарея (понос) или запор, сонливость или бессонница.

На системном уровне (на уровне всего организма) дуализм еще более выражен: гипотермия (сниженная температура), гипотензия (сниженное давление), холодный пот, энофтальм (впалые глаза) и темный цвет крови связаны с преобладанием жирных кислот. Обратные явления, соответственно, характерны для преобладания стеринов.

Для аллергической стадии защиты характерны в точности те же самые клинические симптомы, что и для первичного ответа с его энзиматическим и продленным липидным процессами. Фундаментальное отличие аллергической стадии — обязательный инкубационный период длительностью более 6 дней.

На любом уровне мобилизация (нервной системой) литических энзимов, способных разрушить аллергический комплекс «антиген-антитело», может быть столь интенсивной, что вызовет быструю смерть объекта.

На системном уровне, как и в циркулирующей крови, продукты, образующиеся вследствие чрезмерного лизиса, выводятся из организма быстрее и полнее, чем из цитоплазмы клеток или межклеточной жидкости, где они задерживаются долгое время и их влияние персистирует. Если продукты лизиса появляются в крови в умеренных количествах, то клинические симптомы отсутствуют.

Именно поэтому, если коагулирующие антитела появляются постепенно, присутствие антигенов в крови не вызывает серьезных симптомов и даже предупреждает их. Если коагулирующие антитела появляются постепенно, то также постепенно появляются и комплексы «антиген-антитело». Следовательно, они постепенно разрушаются путем лизиса и не вызывают клинических проявлений.

А вот на тканевом и клеточном уровнях даже постепенно появляющиеся комплексы «антиген-антитело» не могут обезвреживаться аналогичным путем, ибо лизис там не может происходить с эффективностью, свойственной крови. Вследствие этого продукты лизиса постепенно накапливаются, и соответствующие клинические проявления становятся весьма интенсивными. Именно по этой причине долговременные аллергические проявления выливаются в серьезные местные заболевания.

Введение очень малых количеств антигена приводит к образованию столь же малых количеств комплексов «антиген-антитело» в любой промежуток времени без клинических проявлений. Однако с увеличением доз антигены будут связывать достаточную часть циркулирующих антител для того, чтобы предотвратить образование значимых количеств этих же комплексов «антиген-антитело» после дальнейшего назначения антигена.

Совершенно иная ситуация возникает, когда антитела появляются, а антигена уже нет. Тогда они могут накапливаться в крови в больших количествах. Поэтому внезапное появление антигена в достаточном количестве вызовет образование большого количества комплексов «антиген-антитело», а последующая реакция нервной системы может оказаться столь сильной, что попросту убьет объект. Такое происходит при анафилактическом шоке.



Ответы организма на вредоносный фактор на разных уровнях не равны. Защитные процессы на тканевом уровне не могут зайти дальше стадии продленного липидного ответа. Процессы на органном или системном уровне могут доходить до аллергической стадии.

Система эктодермы (наружного слоя клеток) особенно склонна к аллергическим реакциям, что хорошо видно на примере кожи. Это связано с естественной обогащенностью кожи стеринами. Это также объясняет, почему мозг, как орган наиболее богатый стеринами, демонстрирует самые ранние аллергические клинические проявления, которые можно рассматривать как производные от появления коагулирующих антител.

Еще одним важным фактором, влияющим на возникновение локальных аллергических проявлений, является неравная аффинность (мера прочности связывания активных зон антител с реакционноспособными группами антигена) антигенов к разным объектам.

Самый интересный аспект защитного механизма — связь между его последовательными этапами. Наличие интенсивного ответа на одном этапе представляет благоприятное условие для появления интенсивного ответа на последующем.

Известно, что на производство антител влияет воспалительный процесс. Инъекции липидов, липидных кислот или неомыляемых фракций органов явно ускоряют наступление следующего этапа защитного процесса против микробов. Под влиянием применяемых липидов агглютинины в крови появляются раньше и количество их увеличивается быстрее.

Напомним, что вмешательство гидролитических энзимов (переваривание), происходящее на первом этапе защиты, направлено на разрушение самого антигена, а также групп, образовавшихся в результате связи между антигеном и составляющими организма, особенно белками.

Второй защитный механизм — липидное вмешательство — имеет две цели. Первая — действовать против свободных липидов: или присутствующих в антигене, или производных от гидролитического расщепления жиров. Вторая — связывать водорастворимые составляющие в комплексы с низкой растворимостью в воде и, таким образом, препятствовать их диффузии (распространению) через водную среду организма.

Третий механизм характеризуется вмешательством аллергических антител с целью связывания антигена в более крупные комплексы.

В четвертом  механизме, характеризующемся защитными (нейтрализующими) антителами, антигенный фактор представлен белковыми составляющими антигена, обуславливающими антирепликацию специфических антител.

В механизме комплексной защиты результаты вмешательства защитного процесса представляют антигенные факторы для следующего этапа. Присутствие продуктов переваривания обуславливает вмешательство липидной фазы, большей частью направленной на их иммобилизацию и инактивацию. А связь между липидами и всем, что расценивается организмом как антиген, приводит к появлению аллергических липопротеиновых антител.



Краткое содержание

Два фундаментальных, глобальных, объединенных единством и борьбой противоположностей, класса конструкционных и функциональных веществ в человеке — липидов — отвечающих за поддержание констант:

  1. Жирные кислоты
  2. Стерины

Этапы защиты в человеке:

  1. Первичная двухфазная реакция на исходное вредоносное воздействие
  2. Вмешательство липидов
  3. Вторичная двухфазная реакция на продукты, возникшие в результате первичной реакции
  4. Установление иммунитета

Иерархические уровни в человеке (нас будут в данном контексте интересовать только три последних):

  1. Первичный
  2. Субъядерный
  3. Ядерный
  4. Клеточный
  5. Тканевой (он же Межклеточный)
  6. Органный (он же Системный)


Этап №1

Двухфазная защитная реакция (именуемая также двухфазным феноменом) состоит из 2-х последовательных химических фаз — быстрого неспецифического переваривающего процесса, начинающегося в крови (1-я фаза), с последующей репаративной (ремонтно-восстановительной) мобилизацией (2-я фаза).

1-я фаза характеризуется временем проявления, исчисляемым минутами после вторжения антигена (вредоносного агента или фактора), называется гематологическим шоком (или гемоклазией) и призвана разрушить как сам антиген, так и группы, образованные в результате связи между антигеном и белками организма.

2-я фаза с временем проявления от нескольких минут до нескольких дней зависит от свойств и, особенно, количества антигена, и направлена против свободных липидов, как самого антигена, так и веществ, возникших в результате 1-й переваривающей фазы. Кроме того, она призвана связывать водорастворимые составляющие в водонерастворимых комплексах, чем препятствовать распространению вредоносных веществ через водную среду организма и, следовательно, причинению дальнейшего вреда.



Этап №2

Неспособность организма разрушить антиген (т.е. успешно завершить 1-ю фазу) или перейти ко 2-й фазе приводит к продлению 1-й фазы и сопровождается доминантой жирных кислот. Качественная неадекватность 2-й фазы приводит к продлению 2-й фазы и сопровождается доминантой стеринов. Продленные стадии длятся до тех пор, пока нервная система замечает присутствие антигена. Единственный смысл действий организма — убрать все объекты, которые не соответствуют его структуре. Если антиген каким-то образом убить сторонним воздействием (например, антибиотиками), клиническое (болезненное) состояние исчезает.

Физическая нагрузка резко усугубляет клинические проявления, характерные для 1-й фазы. Любые производные опиума (например, морфий), назначенные до начала 1-й фазы, сглаживают ее проявления вплоть до полного подавления. Начало 2-й фазы характеризуется появлением озноба и лихорадки.

Двухфазная защитная реакция является неспецифическим (т.е. не зависящим от вида поражающего фактора) ответом организма на появление антигена, вызывающего изменение структуры организма.

Чрезвычайно важно: изменение структуры организма может происходить не только в результате внедрения чужеродного антигена извне, но и в результате защиты организма от такового — организм часто реструктурирует свои собственные объекты (ткани, органы), превращая их, таким образом, в своеобразные антигены.

Продолжение существования в организме антигена после первичной двухфазной защитной реакции означает неспособность достичь его расположения. Тогда на подмогу вызывается более «тяжелая техника».



Этап №3

Вторичная двухфазная защитная реакция возникает как реакция (называемая аллергической) на комплексы, образующиеся при связывании антигенов специальными антителами (называемыми коагулирующими) липопротеиновой (т.е. «жиро-белковой») природы, слипающимися в крупные конгломераты. Вредоносность таких комплексов и расценивание их нервной системой в качестве новых антигенов обуславливается их энергетической несбалансированностью, происходящей из особого строения молекул и распределения электронов.

В результате вторичной реакции возникают своего рода новые, очень крупные антигены, которые вызывают неспецифический ответ нервной системы много большей силы, чем первичный, который логичным образом увеличивает шансы организма на устранение антигена.

Специфические иммунные сыворотки, способные нейтрализовать первичные антигены, совершенно бессильны против упомянутых комплексов, а потому имеют смысл только до появления коагулирующих антител. Иммунные сыворотки, назначенные вовремя, предотвращают аллергические реакции. Назначенные с опозданием — не имеют никакого эффекта.



Этап №4

В любом случае, после первичного вторжения антигена в организм запускается программа подбора к нему специфических (т.е. действующего именно на этот вид антигена) нейтрализующих веществ, т.е. иммунных антител.

Иммунные (нейтрализующие) антитела характеризуются полной энергетической сбалансированностью, и потому не вызывают ответной реакции организма. Они представляют собой последний защитный механизм, который предотвращает повторное болезнетворное действие того же самого антигена, т.е. при наличии в достаточном количестве предотвращают как немедленную, так и вторичную двухфазную реакцию. Ввиду сложности задачи, иммунные антитела появляются не ранее 15-го дня с момента первого контакта организма с антигеном.



Принципиальная схема работы защиты

Если возникающий в организме антиген не нейтрализуется иммунными антителами (по причине их отсутствия, недостатка и т.д.), то запускается механизм последовательной многоэтапной защиты.

Защита может сработать на нескольких объектах, на каком-то одном иерархическом уровне, а может затронуть много уровней и объектов одновременно. Многообразие свойств антигенов и различия в способности разных объектов к защите и приводят к возникновению огромного числа симптомов и клинических проявлений, известных как «номенклатура болезней», а также «болезни неясной этиологии».

Чрезвычайно важно: интенсивная защитная реакция на одном этапе создает благоприятные условия для защиты на следующем этапе. И наоборот, плохое выполнение предыдущей стадии является препятствием для нормальной реализации последующей. Фактически, результаты работы любого из защитных этапов представляют собой антиген для следующего этапа.

Все природные антигены имеют в структуре липиды и липопротеины. Коагулирующие антитела также состоят из липидов и протеинов, но утрачивают активность, если распадаются на составляющие. Весьма осложняющим защиту фактором является тот факт, что липопротеины могут иметь не только естественное (внешнее) происхождение, но и получаться в результате связи антигенов с высвобождаемыми организмом жирными кислотами. Иными словами, в процессе защиты организма от одного антигена могут возникать другие, специфические «антигены», на которые вырабатываются свои коагулирующие антитела, которые снова вызывают срабатывание системы защиты и… так может продолжаться до бесконечности. Именно так болезни принимают хронический характер.

Специфичность коагулирующих антител определяется их белковой составляющей, а аллергический характер ответа зависит от составляющей липидной.

  • Жирокислотные составляющие организма + чужеродные белки = антиген.
  • Чужеродные жирокислотные фракции + белки организма = антиген.

Единственным фактором, определяющим включение процессов защиты в человеке, является структурное (энергетическое) несоответствие объекта, обнаруживаемого нервной системой внутри организма. При этом совершенно неважно — вторглась эта «ненадлежащая» структура извне или получилась в результате внутреннего метаболизма из вполне «безвредных» веществ.



Отдельно о раке

Раковый объект (клетка, опухоль, метастазы) — аналог объекта, структурно несоответствующего организму. Основное нарушение при раке у человека состоит в утрате защиты на любом из этапов. Обычно сначала утрачивается иммунная защита, затем аллергическая и потом уже неспецифическая. В эксперименте было установлено, что даже запущенные раковые больные сохраняют способность производить коагулирующие антитела, но эти антитела «не видят» раковые клетки. Т.е. нарушение сугубо качественное.

Метастазы возникают, когда утрачивается защита на системном уровне — ряд органов ее утрачивают, а другие сохраняют. Хорошо известно, что после операций на опухолях в организме могут годами циркулировать раковые клетки, не вызывая при этом никаких метастазов. Это означает утрату защиты на клеточном уровне, но сохранность ее на тканевом. Утрата защиты на тканевом уровне означает утрату аллергической защиты, за которой следует усиление продленной липидной фазы и сильная боль.

Побороть рак — значит активировать аллергическую и иммунную защиту на нужных иерархических уровнях, т.е. на тех уровнях, где она утрачена или качественно неадекватна. Главная проблема при раке — активация аллергической защиты на клеточном и тканевом уровнях (системный уровень менее важен). Панацея вообще от любых болезней — в активации иммунитета на всех уровнях.

Системное лечение липоидами (особыми химическими веществами искусственного происхождения) призвано изменить защиту на соответствующих уровнях так, чтобы она стала адекватной. При этом выбираются такие липоиды и липиды (липоиды эндогенного происхождения), которые обладают выраженной способностью связываться именно с раковыми клеткам, делая их «видимыми» для нервной системы в виде комплексов «антиген-антитело». Дальше все работает автоматически — по той же «схеме», что и борьба с вирусом гриппа, например. Не нужны ни нож, ни облучение, ни отравление химикатами.

Поскольку успех лечения зависит от присутствия липидно-клеточных комплексов к моменту появления коагулирующих антител, инъекции необходимо делать несколько раз с интервалом в 15 дней.


Э. Ревичи. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ В КАЧЕСТВЕ ОСНОВЫ УПРАВЛЯЕМОЙ ХИМИОТЕРАПИИ - Применительно к раку



А.В. Светлов, Иммунитет по Ревичи // «Академия Тринитаризма», М., Эл № 77-6567, публ.18136, 15.08.2013

[Обсуждение на форуме «Публицистика»]

В начало документа

© Академия Тринитаризма
info@trinitas.ru