«Чудотворцы седые и юные,

Академики и доктора

Уже столько всего напридумали,

Что уж, кажется, дальше куда...»

Юрий Ким

НЕОБХОДИМЫЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РАЗЪЯСНЕНИЯ

Давно стало истиной (аксиомой!) представление, что кровь снабжает клетки организма кислородом воздуха, тем не менее это далеко не так. Даже совсем не так. Новому представлению о дыхании и посвящена настоящая работа.

Всё дело в том, что в мембранах всех клеток теплокровных животных постоянно, хотя и в разной степени интенсивности, происходит неферментативное свободнорадикальное окисление (СРО) ненасыщенных жирных кислот, являющихся главной составной частью этих мембран. Энергия, получаемая в процессе такого окисления, двояка: в виде тепла и в виде электронного возбуждения. Последнее является результатом сброса электрона с внешней орбиты окисляемой молекулы ненасыщенной жирной кислоты при взаимодействии этой молекулы с обладающими высокой химической активностью свободными радикалами. Молекула ненасыщенной жирной кислоты, лишаясь электрона, сама становится свободным радикалом и тем самым приобретает высокую химическую активность.

СРО могут подвергаться и насыщенные жирные кислоты, а также белки, углеводы, однако для окисления этих продуктов требуется постоянная «подпитка» энергией, тогда как ненасыщенные жирные кислоты легко окисляются без потребления энергии - наоборот, даже со значительным её выделением. Небольшое количество энергии для свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных кислот требуется лишь в самом начале этого окисления - для «запуска» (инициирования) этого процесса, далее реакция развивается спонтанно и заканчивается или при полном расходовании окисляемого субстрата, или под воздействием антиокислителей, ингибиторов. Роль ингибиторов, гасящих процесс окисления или уменьшающих их скорость, могут выполнять и сами продукты этого окисления при их избыточном накоплении в зоне окисления.

Свободнорадикальное окисление носит цепной характер, а при участии в нём катализаторов, прежде всего металлов с переменной валентностью, особенно атомов железа, которые легко отдают электроны и столь же легко «отнимают» их у других атомов и молекул, обратимо меняя при этом свою валентность (Fe 2+ <=> Fe 3+), - это окисление принимает цепной разветвлённый характер. В цепной разветвлённой .реакции свободнорадикального окисления и выработка тепла, и электронное возбуждение нарастают лавиной.

СРО ненасыщенных жирных кислот в нашем организме является единственной реакцией, в которой «рождаются» электроны (во всех других они или потребляются, или переносятся) - эти блуждающие электроны и создают тот электрический потенциал каждой клетки и, в слиянии, потенциалы отдельных органов и тканей, каждый из которых по линиям наименьшего сопротивления электрическому току имеет «выход» на поверхность нашего тела - в точках акупунктуры и в зонах Захарьина-Геда.

Эти токопроводящие пути не имеют никакого отношения к проводящим нервным путям, поэтому совершенно неправильно называть акупунктуру рефлексотерапией, поскольку рефлексы - это деятельность нервной системы.

При акупунктуре лечебный эффект достигается путём воздействия через токопроводящие пути на электрические потенциалы органов, тканей, потенциалы отдельных клеток: уменьшение или увеличение этих потенциалов влияет на физиологическую функцию органов, тканей и даже отдельных клеток.

Устойчивыми продуктами свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных кислот клеточных мембран, помимо тепла и электронов, являются кетоновые тела (ацетон), альдегиды, спирты, в том числе этиловый спирт, а также молекулярный кислород. В «рамках» СРО ненасыщенных жирных кислот в мембранах клеток, особенно эритроцитов, происходит и реакция омыления жиров с участием в нем многоатомных спиртов (глицерина), в результате чего вырабатываются мыла - поверхностноактивные вещества, главным из которых является сурфактант. Об этих продуктах СРО и омыления, особенно о кислороде и сурфактанте, и будет в дальнейшем вестись речь в этой работе.

Следует сказать, что СРО ненасыщенных кислот с получением вышеназванных продуктов осуществляется лишь в анаэробных (без участия кислорода) условиях, с участием же кислорода этот процесс превращается в обычное горение открытым пламенем, и продуктами последнего вида окисления будут иные вещества: вода в виде пара и углекислый газ, но тепла и электронов при горении выделяется значительно больше, чем при анаэробном окислении.

В двигателе внутреннего сгорания, в котором сгорание горюче-воздушной смеси происходит с компрессией и поджиганием смеси электрической искрой, - это сгорание осуществляется в виде взрыва или вспышки, при этом и «выброс» электронов, и выработка тепла в единицу времени происходит в неизмеримо большем количестве, чем даже при горении открытым пламенем.

Эти разъяснения необходимы для того, чтобы подвести читателя к представлению: в наших лёгких (в количестве многих сотен миллионов) неустанно функционируют в полном смысле микродвигатели внутреннего сгорания, в которых роль «поршеньков» выполняют эритроциты, а кислород вдыхаемого нами воздуха используется как окислитель. На этом его активная роль в нашем организме и заканчивается. Выдыхаемые нами углекислый газ и пары воды являются продуктами этой вспышки.

Но это ещё не всё. Эритроциты, как сказано, не захватывают и не транспортируют кислород воздуха, а сами, возбуждённые электромагнитной индукцией, возникшей в «микродвигателях» при вспышке, - сами путём свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных кислот в собственных мембранах начинают производить молекулярный кислород и удерживать его в химических связях гемоглобина. Часть газообразного кислорода при этом тонким слоем скапливается над мембраной под сурфактантной плёнкой, обволакивающей каждый эритроцит и обладающей поверхностной активностью - эта активность направлена на снижение поверхностного натяжения в мембране эритроцита в зоне раздела газ-жидкость. Скапливающийся тонким слоем кислород под сурфактантом изменяет оптические свойства эритроцита, вот почему кровь артериальная видится ярко алой - в отличие от тёмнокрасной венозной крови, в которой кислорода содержится значительно меньше.

Насыщение гемоглобина кислородом имеет свои пределы, уровень накопления кислорода под сурфактантом - тоже, всё это взаимосвязано в единую равновесную динамическую систему, определяющую уровень «наработки» кислорода в мембране эритроцита, т. е. уровень СРО в ней. Но есть в эритроците и другая равновесная система, также увеличивающая уровень СРО или гасящая его в мембране эритроцита - это его электронный (отрицательный) заряд. Вырабатываемые в процессе СРО в мембране эритроцита электроны прежде всего захватываются входящими в состав гемоглобина атомами железа (в этом причина, почему железо в молекулах гемоглобина в циркулирующем в крови эритроците всегда находится в двухвалентом состоянии - Fe2+ ), другая же часть «наработанных» электронов расходуется на заряд всего эритроцита. Величина этого заряда у разных эритроцитов разная, от этой разницы зависит сила электрической искры, которая проскакивает между эритроцитами в момент их остановки по какой-либо причине - физиологической или патологической.

В остановленных в капилляре эритроцитах в мгновение происходит вспышка с использованием на неё «припасённого» под сурфактантом собственного кислорода и в качестве «горючего» - самой сурфактантной плёнки, легко окисляемой, особенно в присутствии кислорода. Роль запальной свечи при этом играет проскакивающая между остановившимися эритроцитами электрическая искра.

И только уже полученное при вспышке электронное возбуждение, а не кислород, передают эритроциты клетке-мишени в капилляре!

Под воздействием этой «доставленной» эритроцитами электронной вспышки в «силовых станциях» клетки-мишени - митохондриях - путём индукции возникает собственное биологическое окисление, которое и даёт клетке необходимую ей энергию. Правда, эта вырабатываемая в митохондриях энергия - совсем не та, что представляют себе учёные, не АТФ: это высокочастотное электромагнитное излучение в неразрывном единстве с протонным излучением, но подробно об этом можно прочесть в другой работе автора, названной «Биополе без тайн».

ОГНЕДЫШАЩИЙ ... ЧЕЛОВЕК

«Горит весь мир, прозрачен и духовен,

Теперь-то он поистине хорош,

И ты, ликуя, множество диковин

В его чертах распознаешь.»

Николай Заболоцкий

Одна из таких распознанных «диковин» - «огнедышащий» ... человек. Речь не о факире и не о маге - о всех нас, простых смертных. Первым, кто открыл «огнедышащего» человека, был великий французский химик Антуан Лавуазье. Это было в 1777 году. Уже потом стали приписывать Лавуазье утверждения, что кислород воздуха захватывается в лёгких кровью и затем разносится ею по всему организму, сам же Лавуазье ничего подобного не утверждал. Поставив свои знаменитые опыты, он пришёл к выводу, что дыхание есть процесс сгорания водорода и углерода тканей с участием кислорода воздуха и что по своему характеру это горение подобно горению свечи, потому что и в том, и в другом случае участвует кислород воздуха, а продуктами горения являются в обоих случаях вода, тепло и углекислый газ.

Поскольку «огнедышающего» человека никто не видел и даже представить его себе никто не мог, а безусловно верное открытие учёного требовало каких-то понятных объяснений, постепенно вошло в практику и стало аксиомой положение, что речь идёт не об истинном горении пламенем, каким горит свеча и как утверждал это Лавуазье, а об окислении углеводородов в клетках с участием кислорода воздуха, который доставляют клеткам эритроциты, которые в лёгких этот кислород... и т. д., всем давно уже известное.

Так эта аксиома с «подправленным» Лавуазье и существует по настоящее время, согласно ей ведутся расчёты по обмену веществ и биоэнергетике в организме теплокровных животных, в том числе и в организме человека, расчёты по теплопродукции и очень многому другому. Для человека было разработано столько «физиологических норм», что и они, в свою очередь, стали аксиомами.

Ладно бы такая аксиома и ею порождённые «нормы» существовали бы до открытия свободных радикалов и их роли в живом организме, это простительно - не достигли уровня. Но когда стало известно, что каждая клетка живого организма способна производить свой собственный молекулярный кислород путём свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных кислот своих же собственных мембран, - почему же никто до сих пор не задумался над самым простым: а надо ли ехать в Тулу с собственным самоваром? НИКТО! Удивительно, но факт.

А если бы в самом деле задуматься: зачем Природе такие неимоверные сложности с кислородом: утилизация его в лёгких, удержание его молекулой гемоглобина на всём пути эритроцита от лёгких до клетки-мишени, выработка специального механизма по определению «нужного времени» и «нужного места» по отдаче эритроцитом транспортируемого им кислорода, транспорт этого кислорода через многослойные и неоднородные мембраны (стенки капилляра, клетки-мишени) и столь же неоднородные межклеточные пространства, - зачем Природе эти энергоёмкие сложности с множеством переходных «узлов», неисправность хотя бы одного из которых может порушить всю транспортную систему, если... если тот же самый молекулярный кислород можно получить в той же самой клетке-мишени из её же собственных ресурсов элементарным - без участия ферментов - способом? Если мы можем позволить себе быть расточительными (часто - за государственный счёт) или необязательными, а значит, ненадёжными, - Природе этого не дано. Она всегда экономна, рачительна, целесообразна, проста и надёжна.

Вот хотя бы такой «рачительный и простой» подход к вопросу о дыхании (другие несоответствия ещё будут разобраны) исключает транспорт вдыхаемого нами кислорода воздуха к клеткам нашего организма - этого не может быть, потому что это сложно, энергоёмко и ненадёжно.

Тогда что же: кислород воздуха, как и считал Антуан Лавуазье, сгорает в лёгких, или, точнее, расходуется на окисление углеводородов тканей с образованием воды, тепла и углекислого газа? «Во мне горит огонь...» - как сказал поэт (правда, по другому поводу)?

Надо подумать.

Представим себя в пляжном одеянии, стоящими на холодном ветру при температуре «в районе» 0°С., - что мы будем испытывать при этом, если мы не «моржи»? Конечно, уже через минуту мы начнём замерзать, нас начнёт бить дрожь. Заметим: поверхность нашего тела составляет в среднем 1,6-1,8 м2 . Но почему же мы не дрожим, не мёрзнем, когда, одетые, дышим не просто холодным - «ледяным» воздухом, и не минутами, а долгими часами? Мало того, вместе с выдыхаемым воздухом выделяем ещё и своё собственное тепло! Ведь при этом наша «площадь общения» с холодным («ледяным») воздухом нисколько не сокращается, наоборот - неоднократно возрастает: если наши лёгкие активной поверхностью развернуть на плоскости, эта поверхность составит более 90 м2 - в 50 раз больше поверхности нашего тела! Парадокс: при «малой» поверхности - замерзаем в секунды, при «большой» - не мёрзнем часами. В чём дело?

Скажут, имеется система подогрева вдыхаемого воздуха в носоглотке, в верхних дыхательных путях и вообще лёгкие - хороший теплообменник.

При интенсивном дыхании «ледяной» воздух в носоглотке и верхних дыхательных путях не согреешь, но, допустим, согласимся с теплообменником.

По правилам теплообмена кровь, пройдя через лёгкие и отдав часть своего тепла, должна бы поступать в сердце более охлаждённой, чем циркулирующая в других органах и тканях, и чем интенсивнее этот предполагающийся теплообмен в лёгких, тем, по идее, кровь, поступающая из лёгких в сердце, должна быть более прохладной. Однако исследования начисто опровергают эти предположения: кровь в полостях сердца столь же горяча, как и в печени, где её температура составляет около 38оС. Где, если говорить о теплообмене, кровь, отдав тепло, вновь успевает нагреться до нормы на сравнительно коротком пути от лёгких до сердца? В каких сосудах и каким образом? Путём трения, как считают некоторые специалисты? Но в сосудах нет трения, там полная несмачиваемость, а там, где трение возникает, - там немедленно образуется тромб. Может быть, кровь согревается в полостях сердца? Но пусть кто-нибудь попробует за 1 секунду (столько времени и меньше разовая порция крови находится в полостях сердца) нагреть 60-70 мл. воды, что соответствует объёму разового сердечного «выброса» крови, нагреть хотя бы на один градус на газовой горелке - это вряд ли удастся. А ведь сердце - не газовая горелка, даже в его работающих мышцах температура в норме не превышает 38°С.

И ещё: откуда берётся такое большое количество воды, испаряемой при нашем дыхании? Бели бы вода выделялась при дыхании непосредственно из крови, как это происходит при потении, в конденсате выдыхаемых нами паров содержалось бы много солей, и эти соли осаждались бы на стенках наших дыхательных путей, как осаждается «соль» на нашей одежде после высыхания пота. Однако никакого осаждения солей в наших дыхательных путях не происходит, нет солей и в конденсате выдыхаемых нами паров - этот конденсат по химическому составу представляет собой эндогенную воду. Точно такой, полученной через окисление жиров, водой утоляет жажду в пустыне верблюд. Эти наблюдения прямо свидетельствуют о происходящих в лёгких окислительных процессах, сопровождающихся выделением тепла и воды, и никак не могут быть связаны с простой диффузией газов через полупроницаемые биологические мембраны, что лежит в основе современной теории дыхания.

Вопрос следующий: откуда в выдыхаемом нами воздухе вдруг появляется такое громадное количество углекислого газа, превышающее содержание углекислого газа во вдыхаемом нами воздухе в 200 раз (соответственно 4,1 % и 0,02%)? А в альвеолах углекислого газа (5,6%) от исходного и того больше - в 280 раз! Откуда?

Если бы этот углекислый газ в виде растворённой угольной кислоты был бы принесён в лёгкие венозной кровью, кислотность этой крови была бы столь высокой, что это было бы просто несовместимо с жизнью. На самом же деле особой разницы в кислотности артериальной и венозной крови нет, и кислотность крови вообще низкая. Специалисты утверждают, что 80% углекислого газа доставляются в лёгкие эритроцитами в виде бикарбонатных солей, под воздействием ферментов эти соли в лёгких разрушаются, а образовавшийся при этом углекислый газ удаляется при выходе. Это можно было бы принять к сведению, если бы по карбонатному составу эритроциты венозной крови отличались бы от эритроцитов артериальной крови, однако такой разницы, тем более столь разительно значительной, никто ещё не обнаружил.

А вот если исходить из того, что в лёгких происходит самое настоящее горение открытым пламенем, другими словами - окисление углеводородов тканей с участием кислорода воздуха - тогда всё станет на свои места. Тогда будет понятно, откуда столько тепла, пара и углекислого газа оказывается в выдыхаемом нами воздухе: все они - продукты горения.

К сказанному следует добавить, что при горении, особенно при горении в виде вспышки-взрыва, происходит значительное электромагнитное возбуждение, энергия которого может сама служить (и служит!) побудителем другого вида окисления - например, свободнорадикального ненасыщенных жирных кислот. Лавуазье об этом ещё не знал, нам же знать об этом просто необходимо, потому что это один из ключевых моментов, в корне меняющих существующее представление о дыхании.

МИКРОДВИГАТЕЛЬ

«Наше воображение рисует образы,

заимствованные из реальности.»

Г.-Х. Андерсен

Пока что эти микродвигатели внутреннего сгорания, беспрерывно работающие в нас, можно только вообразить, но ведь и микромир элементарных частиц пока ещё никто не видел, а представляют же его!

Как ни покажется странным, в лёгких имеются все элементы микродвигателя внутреннего сгорания: есть и «поршни» - сами эритроциты, есть и «цилиндры» - сами капилляры, по которым двигаются поршеньками эритроциты, есть и горюче-газовая смесь с возможностью компрессии её, есть откуда взяться даже искре зажигания. Но сначала - некоторые пояснения.

Необходимо, прежде всего, представить себе альвеолу - этот микроскопически крохотный, почти постоянно заполненный газом пузырёк в лёгочной ткани, тонкостенный (стенки, как и все мембраны, имеют поверхностное натяжение), с единым отверстием для входа и выхода воздуха, сообщающийся через это отверстие с мелким бронхом, а через бронх - со всеми воздухоносными путями лёгких. Тонкостенная альвеола изнутри выстлана ещё более тонкой двуслойной жировой плёнкой - сурфактантом. Эта сурфактантная плёнка обладает высокой поверхностной активностью, она уменьшает поверхностное натяжение мембраны альвеолы, не позволяя стенкам альвеолы слипаться (поверхностное натяжение направлено на уменьшение объёма) при выдохе и облегчая растяжение альвеолы при вдохе. Далее. В той части альвеолы, по стенке которой проходит капилляр, общей для альвеолы и капилляра стенкой служит сурфактантная плёнка. Считается, что в этом-то истонченном месте через сурфактантную плёнку (полупроницаемую биологическую мембрану) и происходит газообмен между лёгкими и кровью. «Газообмен»... Воображение рисует нечто иное, хотя заимствованное из реальности.

... На высоте вдоха стенка альвеолы расширяется неравномерно из-за разной плотности растяжимости её стенок, вследствие чего образуются выпячивания, и как раз в том месте образуются эти выпячивания, где стенка альвеолы представлена лишь одной полужидкой сурфактантной плёнкой - над капилляром. В просвет капилляра и внедряется этот крохотный пузырёк воздуха, заключённый в тонкую жировую плёнку. Чем не горюче-газовая смесь для двигателя внутреннего сгорания - жировая, легко окисляемая плёнка и пузырек воздуха в ней?

Как известно, эритроциты идут по капилляру «монетным столбиком», и хотя идут они довольно компактно, между эритроцитами всегда имеется некоторое пространство, поскольку каждый нормальный эритроцит имеет форму двояковогнутой линзы. Сюда-то, в пространство между «линзами», принимая его форму, и внедряется жиро-воздушный пузырёк. Продолжающимся движением эритроцитов «пузырёк» отделяется («отшнуровывается») от остальной сурфактантной выстилки, дефект на месте «отшнуровки» моментально устраняется силой поверхностного натяжения, существующего на разделе газ-жидкость («газ» - просвет альвеолы, «жидкость» - плазма крови).

Далее (точнее - одновременно с этим) происходит компрессия горюче-воздушного пузырька сближающимися эритроцитами - всё, как в двигателе внутреннего сгорания. Эритроциты, как поршни, скользят по герметично охватывающей их трубке-капилляру... Есть в этом микродвигателе и своя «свеча зажигания»: атом железа, входящий в состав гемоглобина эритроцита, способен мгновенно сбросить электрон, переходя из Fe2+ в Fe3+, а если учесть, что в состав молекулы гемоглобина входят 4 атома железа, а таких молекул гемоглобина только в одном эритроците насчитывается более 400 миллионов, можно представить, что искра у такой «электронной свечи» будет довольно мощной - на молекулярном уровне, разумеется.

Искра, вспышка - взрыв!

Резонно спросить у автора гипотезы, чем мотивирует он своё утверждение, что во время компрессии горюче-воздушного пузырька (компрессию ещё можно объяснить движением эритроцитов) происходит также и электронный разряд?

Ответ довольно прост: как установлено, сурфактант способствует облегчению межклеточного контакта, соединяя электрический заряд контактирующих через него клеток в единый заряд, а это не что иное, как «переток» электричества в виде искры из одной клетки в другую через сурфактантный «мостик».

Итак: искра, вспышка - взрыв!!

В мгновение расширившиеся газы (углекислый газ) и горячий пар прорываются через самое слабое место - сурфактантную выстилку - в альвеолу и дальше по воздухоносным путям устремляются в бронхи. Поверхностное натяжение мембраны альвеолы, устремлённое к сокращению объёма альвеолы, активно помогает этому «гону» газа и пара, при этом восстанавливается непрерывность сурфактантной выстилки и столь же мгновенно затягивается «дыра» в разделе газ-жидкость силой того же поверхностного натяжения разделительной плёнки.

При взрыве увесистый механический толчок и не менее «увесистую» электромагнитную «инъекцию» получает «первый» эритроцит, а «монетный столбик» остальных эритроцитов силой взрыва упруго отжимается против хода своего движения. Весьма вероятно, что эта энергия сжатия будет использована для теперь уже активного захвата эритроцитами очередного горюче-воздушного пузырька - и цикл повторится с участием в роли поршенька уже другого эритроцита. Разве что в смене поршенька в каждом цикле - отличие природного двигателя внутреннего сгорания от двигателя, изобретённого человеком.

Учитывая, что только в одном лёгком насчитывается до 370 миллионов альвеол, надо ожидать и большой расход сурфактанта при дыхании, особенно интенсивном. Ожидаемое подтверждено: исследователи установили, что сурфактант расходуется в значительном количестве и интенсивность его расходования прямо зависит от интенсивности дыхания. В излагаемую гипотезу этот «расход» сурфактанта укладывается вполне, но его нельзя никак объяснить с позиций существующей теории газообмена, согласно которой сурфактант является полупроницаемой биологической плёнкой, пропускающей «туда-сюда» диффундирующие газы. На что же тогда тратится в таком большом количестве эта пленка?

Вернемся к «двигателю». Надо полагать, в точке вспышки на мгновение развивается высокая температура, и в этом видится определённая целесообразность: тем самым стерилизуются остатки несгоревшего при взрыве воздуха и вместе с ними попавшие в просвет сосуда микробы: вирусные частицы - ведь «первый» эритроцит, двигаясь с ускорением поршеньком, затянет за собой в просвет сосуда и часть непотреблённого кислорода, и остатки углекислого газа, и азот воздуха, а вместе с ними и то, что находилось в это время в воздухе.

Итак, если стало более или менее ясно, откуда в выдыхаемом нами воздухе появились тепло, пар, большое количество углекислого газа, далее следует выяснить судьбу «первого» эритроцита: что стало с ним и вообще «зачем ему все это надо»?

ХИМИЯ И ФИЗИКА ЖИЗНИ

«Природа, до того чужая,

Вдруг - и раскрылась предо мной.»

Евгений Винокуров

Если в натуре все так и есть, как автор вообразил (между прочим, гипотеза позволяет автору, кроме достоверных источников, пользоваться и собственным воображением), то для чего-то ведь нужны «первому» эритроциту и механическое ускорение, и мощное, по местным масштабам, электронное возбуждение - для чего же?

Механическое ускорение движения эритроциту действительно необходимо, поскольку у него до самых сердечных камер никаких ускорителей большей не будет, кроме присасывающей силы сердечных сокращений (а они намного слабее силы сердечного «выброса») и сжатия и расширения лёгких при дыхании, но на функции капилляра последнее сказывается в малой степени - слишком мал капилляр для сил сжатия и расширения (растяжения).

И ещё один аспект механического ускорения. Как уже было сказано, в момент ускорения эритроцит, скользя поршеньком, затягивает в просвет капилляра и часть непотреблённого кислорода, и среди прочего - газ азот. Как известно, азот является инертным газом, доказано и его полное неучастие в обменных процессах в живом организме. В Большой Медицинской энциклопедии об азоте, как газе, сказано, что его роль в физиологических условиях окончательно не выяснена, но у водолазов, не прошедших декомпрессию после погружения, он может вызвать кессонную болезнь.

О кессонной болезни распространяться нет необходимости - все знают, что это такое. Но вот если вообразить себе человека, у которого в тех же условиях, что и у нас, в крови инертного газа азота вдруг стало меньше, чем обычно, - что станет с этим человеком? А станет вот что: малейшее повреждение кровеносного сосуда (например, иглой для внутривенного введения лекарств, при мелких порезах, не говоря уж об операциях, при которых пересекается множество сосудов) вызовет моментальное засасывание воздуха в просвет сосуда. Воздушная эмболия! Наше счастье, что такого рода воздушную эмболию на Земле никто и никогда не наблюдал, потому что роль газового наполнителя крови и тем самым нашего спасителя от воздушных эмболии при случайных повреждениях сосудов взял на себя инертный газ азот. Очень к тому же хорошо, что этот газ - инертный, что он не расходуется в процессе обмена - тем самым газовая константа крови сохраняется в одинаковой степени в любой части нашего тела и в любом кровеносном сосуде. Вот и «роль не выяснена» ... Но это ещё не всё.

При обычной для живого организма температуре азот воздуха действительно является инертным газом, но, как показали недавние исследования американских учёных, в двигателях внутреннего сгорания при температуре выше 1000о С азот воздуха соединяется с кислородом воздуха, при этом образуются оксиды азота - вещества, обладающие довольно высокой химической активностью. Если исходить из представляемой гипотезы о дыхании, то и в живом организме в «эпицентре» микровзрыва на миллионные доли секунды может достигаться такая же высокая температура без повреждения, из-за краткости и маломасштабности, тканевых структур, а это означает, что в принципе и в живом организме из вдыхаемого воздуха возможен синтез химически активных соединений азота.

Химикам известно, что в водном растворе оксиды азота преобразуются в нитраты - а чем не водный раствор та же плазма крови? Или внутриклеточная жидкость?

Уже в водном растворе возможны дальнейшие химические преобразования нитратов вплоть до образования аминокислот - а они, аминокислоты, и есть те самые «кирпичики», из которых формируются молекулы собственных белков. Фантастика: в живом организме белковые молекулы образуются буквально из ничего - из воздуха!

Некоторые исследователи считают, что первые молекулы белка на Земле образовались именно таким образом - из азота и кислорода воздуха под воздействием электрических разрядов и высоких температур. Если это так, то следует считать, что этот «сверхстаринный» продуктивный процесс образования белка сохраняется в нас и по сию пору, хотя большинство исследователей такую возможность отрицают.

Какова же роль электронного возбуждения, возникающего в лёгочном капилляре в момент вспышки-взрыва? Его роль просматривается чётко: путем индукции побудить эритроциты к свободнорадикальному окислению «собственных» (мембранных) ненасыщенных жирных кислот или, по-другому, израсходовав небольшое количество энергии на взрыв, побудить эритроциты к выработке значительного количества тепла и электричества для нужд всего организма. Вспомним: для свободнорадикального окисления ненасыщенных жирных кислот добавочная энергия необходима лишь в самом начале процесса, далее процесс развивается по цепной (с участием железа по цепной разветвлённой реакции уже без потребления энергии - наоборот, с выработкой её в большом количестве в виде тепла и электричества. В этом аспекте понятна и роль кислорода воздуха: он прямо участвует в инициировании этого процесса, без кислорода стал бы невозможен взрыв, без взрыва не было бы электронного возбуждения, без электронного возбуждения не началось бы свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных кислот в мембранах эритроцитов, остановилась бы выработка кислорода и потенциальной энергии - остановилась бы жизнь. Поэтому воздействие кислорода воздуха на энергопродуцирующий процесс в живом организме можно рассматривать с тех же позиций, с которых рассматривается воздействие солнечного луча на фотосинтез у растений.

Специалисты считают, что в организме теплокровного животного «рекордсменом» по теплопродукции в единицу времени на единицу массы является бурый жир, в состав которого входят ненасыщенные жирные кислоты и железо, которое придаёт жиру характерную бурую окраску. Бурый жир окисляется по цепной разветвлённой реакции, при этом тепла выделяется столько, что его хватает, например, пингвинам не только для согревания собственного тела в лютый мороз, но и для высиживания на этом лютом морозе яиц.

Однако бурый жир в значительных количествах в виде отдельных скоплений обнаруживается только у зимоспящих животных и у морских млекопитающих. У человека он тоже обнаружен, но лишь в отдельных участках и в микроскопических дозах. Между тем, если рассматривать эритроциты с позиций их химического состава, то выяснится, что они практически сплошь состоят из бурого жира, поскольку и ненасыщенные жирные кислоты, и железо в них преобладают, а железа в эритроцитах даже намного больше, чем в буром жире. Если принять к сведению, что свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных кислот сопровождается не только выработкой тепла, но и электронов, то эритроциты, в которых этот процесс может с участием в качестве катализатора меняющих свою валентность атомов железа протекать бурно, по цепному разветвлённому виду, - то эритроциты следует признать главными в нашем организме производителями тепла и электричества. Отсюда причину различных лихорадок и других температурных реакций в нашем организме следует искать не только в возбудителях инфекций, но и в тех изменениях, которые претерпевают при этом эритроциты.

ТАЙНА КАПИЛЛЯРА

«...Знать о причинах, которые скрыты,

Тайные ведать пути.»

Леонид Мартынов

Как давно установлено наукой, все виды обмена - энергией, питательными веществами, «отходами» и т. д. - между кровью и клетками возможны только на уровне капилляров, однако с позиций излагаемой гипотезы многие процессы взаимодействия между клеткой и капилляром представляются, совсем по-иному, чем прежде.

Известно, капилляры могут находиться в трёх функциональных состояниях: они могут быть закрытыми, по ним может протекать только плазма (такие капилляры называются плазматическими) , по капиллярам течёт кровь, то есть в капилляр попадают эритроциты. Такие капилляры называются перфузируемыми. Клетка-мишень начинает функционировать в полной мере только тогда, когда «обслуживающий» её капилляр становится перфузируемым, в других случаях клетка пребывает в состоянии физиологического покоя или даже в гипобиозе. В этом, конечно, имеется определённый смысл: не все клетки должны одновременно работать в полную нагрузку, должен быть и резерв, особенно на экстремальные случаи.

Капилляр имеет входной и выходной сфинктеры (жомы), которые перекрывают ток крови по нему на определённое время, пока введённые в просвет капилляра эритроциты не выполнят свою работу, сам капилляр условно делится на две части: артериальную, в которой «монетный столбик» вошедших в капилляр эритроцитов останавливается, и венозную, в которой эритроциты собираются после «отработки».

До начала перфузии в клетке-мишени её внутренняя энергетическая система, расположенная в митохондриях, бездействует, ионы натрия находятся вне клетки, а множество отверстий во внешней мембране клетки в виде различных щелей, «пробойников», «окон» (их ещё называют «фенестрами») запломбированы молекулами ненасыщенных жирных кислот. А дальше - опять авторское воображение.

...С вхождением в капилляр «монетного столбика» эритроцитов мгновенно замыкается входной сфинктер (жом), происходит остановка эритроцитов и тут же - сброс ими электрического потенциала, вспышка, высвобождение значительной электронной и тепловой энергии (см. об этом во вступительной части работы).

Под воздействием всепроникающих электронов окисляются жировые «пломбы» в «фенестрах», через открывшиеся отверстия во внешней мембране в клетку немедленно проникает натрий (из-за разницы в концентрации его в клетке и вне её), в силу своей гидрофильности натрий «тянет» за собой в клетку воду и растворенные в ней вещества из эритроцитов и плазмы, диффузию в клетку воды и веществ ускоряет тепло, возникшее в эритроцитах при вспышке.

Потеря эритроцитами при вспышке части или целиком сурфактатной оболочки немедленно приводит в действие поверхностное натяжение в мембране эритроцита, направленное на уменьшение его объёма. Уменьшаясь в объёме и деформируясь (эритроциты при этом принимают различные формы - груши, гантели, цилиндра, капли, шара и т. п.), эритроциты выдавливают из себя, как из губки, вещества, которые затем с помощью натрия диффундируют в клетку, подгоняемые теплом. Среди этих веществ и кетоновые тела - их дальнейшее окисление с выработкой энергии продолжится в митохондриях клетки; среди них и нужные клетки спирты, альдегиды, из плазмы диффундируют в клетку аминокислоты и другие принесённые в капилляр полезные вещества.

Вместе с тем возникшая вспышка сурфактантно-кислородной смеси возбуждает в мембране эритроцита свободнорадикальное окисление ненасыщенных жирных кислот, в этом окислении в качестве катализатора принимают участие и атомы железа, входящие в состав молекул гемоглобина и утратившие часть своих электронов в момент вспышки на «запальную» электрическую искру. Ставшие при этом трёхвалентными атомы железа немедленно требуют себе «новые» электроны - это и превращает окисление свободнорадикальное простое цепное в цепное разветвлённое, и оно будет таковым до того момента, пока все атомы железа не станут двухвалентными. Но за этот период уже «наработается» новый сурфактант, который заставит эритроцит принять его прежнюю форму двояковогнутой линзы, увеличившись при этом в объёме. Если объём шаровидного эритроцита принять за 1, то объём обычного эритроцита от шаровидного будет составлять 1,7. Увеличившийся в объёме эритроцит, находясь в это время в венозной части капилляра, становится молекулярным насосом, всасывающим в себя уже те вещества, которые в виде жидких отходов поставляет клетка в венозный конец капилляра с помощью ионов всё того же гидрофильного натрия, теперь, когда клетка заработала, вытесняемый уже из клетки во внеклеточное пространство.

Шаровидные эритроциты утрачивают способность увеличиваться в объёме и тем самым принимать участие в обмене веществ - по-видимому, в их мембранах иссякает запас ненасыщенных жирных кислот. В последующем эти эритроциты вылавливаются специальными «ловушками» в селезёнке, фагоцитируются, при этом пигмент (гемоглобин) идет на образование желчи, а железо используется в эритропоэзе - производстве новых эритроцитов. Безотходное производство!

О ВОСПАЛЕНИИ, ИЛИ БЫЛА ЛИ ЖИЗНЬ НА ДАЛЁКИХ ПЛАНЕТАХ?

«В толченье атомов как будто смысла нет,

Но соразмерен строгий бег планет.»

Леонид Мартынов

Иное происходит с эритроцитами в патологических условиях - например, в зоне воспаления.

Как известно, воспаление всегда начинается с местной сосудистой реакции - со стаза сосудов (остановка кровообращения в капиллярах и более крупных сосудах вместе с находящимися в них эритроцитами, при этом эритроциты теряют свой электрический заряд, склеиваются между собой (агглютинируют) , часть эритроцитов через ставших пористыми стенки сосудов проникают в околососудистое пространство - это проникновение называется диапедезом.

Все эритроциты, оказавшиеся в зоне воспаления - и агглютинированные, и вышедшие из сосудов путем диапедеза - в обычное сосудистое русло организма больше никогда не вернутся, им суждено разрушиться в этой зоне.

Но разрушение начинается с резкого повышения свободнорадикального окисления по цепному разветвлённому типу сначала в мембранах эритроцитов, затем в стенках сосудов с последующим вовлечением в окисление уже клеток окружающих органов и тканей. Роль катализаторов в этом окислении играют атомы железа, входящие (входившие) в молекулы гемоглобина и частично перешедшие из двухвалентного состояния в трёхвалентное. Утратившие свои электроны атомы трёхвалентного железа требуют их немедленного восстановления - они со значительной силой «снимают» электроны с внешних орбит молекул, составляющих окисляемый субстрат, тем самым превращая эти молекулы в свободные радикалы, и такое накопление свободных радикалов, обладающих высокой химической активностью, нарастает лавиной. В результате такого окисления в зоне воспаления накапливаются устойчивые продукты СРО: ацетон, спирты, альдегиды, молекулярный кислород соединяется с водородом, образуя перекиси и воду - нарастает отёк тканей, выделяется местно значительное количество тепла.

Клинику такого воспаления определили медики ещё времени Гиппократа: «тумор, рубор, колор, долор, функция лэза» - опухоль, покраснение, повышение температуры, боль и расстройство функции органа.

Но что удивительно: свободнорадикальное окисление по цепному разветвлённому типу, что развивается в биологических тканях, нельзя наблюдать в неживой природе и нельзя воспроизвести даже в лабораторных условиях, пусть для этого будут взяты ненасыщенные жирные кислоты, а в качестве катализатора - измельчённое в порошок железо. И вот почему: те четыре атома железа, которые входят в состав гемоглобина (и не только гемоглобина - они входят в состав молекул всех без исключения клеток, в том числе и растительных, особенно много таких содержащих четыре атома железа молекул находится в митохондриях клеток), - эти четыре атома железа настолько прочно связаны между собой, что в мире не найдётся силы, разве что ядерной, чтобы эти связи разорвать. В то же время в своём единении атомы железа представляют собой сверхминиатюрный магнитик (электромагнитик) , который может быть порождён только живой Природой - в неживой Природе такая сверхминиатюризация исключается.

Главным свойством такого сверхминиатюрного, «живого» по происхождению, магнитика является способность составляющих его атомов железа мгновенно и обратимо менять свою валентность:

Fe2+ <=> Fe3+

Именно трёхвалентное железо в составе этого магнитика (электромагнитика) жадно отнимает электрон у окисляемой в субстрате молекулы, но, выхватив из субстрата такой электрон, электромагнитик не спешит с ним расстаться: в пределах всё того же электромагнитика захваченный электрон вместе с «собственным» (электромагнитика) электроном начинает бесконечные и непредсказуемые по направлению «перескоки» от одного атома железа к другому, пока не произойдёт случайная утрата электрона. Тогда последует немедленный захват атомом трёхвалентного железа другого электрона из окисляемого субстрата - и движение возобновится.

Каждое перемещение электрона от одного атома железа к другому в электромагнитике порождает электрический ток, но этот ток может быть только переменным - из-за переменчивости направления движения электрона, и высокочастотным - равным скорости смены валентности, исчисляемой миллиардными долями секунды. Этот ток является также и сверхкоротковолновым - длина его волны определяется расстоянием между ближайшими атомами железа в атомной решётке, «ячейку» которой и представляет электромагнитик в молекуле гемоглобина.

Итак, сверхминиатюрный электромагнитик, бывший в составе молекулы разрушенного гемоглобина, становится источником переменного сверхвысокочастотного и сверхкоротковолнового электрического тока и соответственно - такого же электромагнитного поля .

Однако, по законам физики, точечные переменные электромагнитные поля самостоятельно не существуют - они мгновенно, со скоростью света, сливаются между собой путём синхронизации, при этом возникает эффект резонанса, значительно увеличивающий напряжение вновь образованного переменного электромагнитного поля.

В зоне воспаления сливаются между собой путём синхронизации и с эффектом резонанса миллиарды и миллиарды переменных электромагнитных полей, образуемых электромагнитиками бывших молекул гемоглобина, в бывших и почивших эритроцитах, в этой зоне и возникает сверхвысокочастотное и сверхкоротковолновое переменное электромагнитное поле. В этом и заключается принципиальное отличие свободнорадикального окисления по цепному разветвлённому типу, происходящего в тканях животного происхождения, от такого же СРО в неживой Природе или в искусственной среде, поскольку окисление в неживой Природе или в искусственной среде не сопровождается высокочастотным и ультракоротковолновым электромагнитным излучением. Такое излучение могут порождать только сверхминиатюрные, состоящие всего из 4 атомов железа, электромагнитики, образующиеся в процессе биологического синтеза металлосодержащих белков. Неживая Природа на такой синтез и на такую сверхминиатюризацию не способна. Нельзя и искусственным путём измельчить железо до отдельных атомов.

По-видимому, возникшее переменное электромагнитное поле и управляет поведением лейкоцитов, превращая их в зоне воспаления в фагов - «пожирателей» бактерий, вирусов, остатков разрушенных клеток, обломков крупных молекул. При этом лейкоциты, как и эритроциты, попавшие в зону воспаления, погибают, из них образуется гной.

Если воспаление не заканчивается гибелью макроорганизма, на месте бывшего воспаления образуется рубцовая ткань, в которую оказываются вмурованными навсегда, до конца жизни электромагнитики - вывести их из зоны воспаления практически невозможно по причине их сверхминиатюрности. Если у таких электромагнитиков появится возможность вновь захватить электроны или возбудиться путём индукции из окружающей среды, они и через много лет вновь дадут о себе знать образованием высокочастотного переменного электромагнитного поля - точно такого же, что и при болезни. Не по этой ли причине «болят» старые, давно зажившие раны у ветеранов при перемене погоды? Не эти ли поля возбуждают своими излучающими энергию руками экстрасенсы, порой удивительно точно диагностируя уже давно перенесённые болезни?

Но Бог с ними, с экстрасенсами - о них сказано мимоходом, просто высказана догадка о механизме их восприятий.

Речь пойдет о живом и мёртвом. Живые существа могут погибнуть, могут умереть от старости, после их смерти пройдут десятки, сотни, тысячи и миллионы лет, даже миллиарды - за эти сроки истлеет и разрушится всё, что может истлеть и разрушиться, даже крепчайшие минералы, - а сверхминиатюрные железные магнитики, порождённые живой материей, останутся и сохранятся. Навсегда.

И какой-нибудь исследователь, пройдя «по пыльным дорогам далёких планет», вдруг обнаружит эти электромагнитики и по ним определит совершенно точно, что когда-то, давным давно, на этой мёртвой планете кипела жизнь - в нашем представлении, разумеется.

Это, конечно, авторская фантазия, но не совсем бесплодная - есть оригинальная идея, как уже сейчас создать такой прибор, который был бы способен генерировать и воспринимать сверхвысокочастотное и сверхкоротковолновое электромагнитное излучение, которое современными приборами ещё никак не улавливается. Такому прибору найдётся много работы и на Земле.

Но подробно об этом - в другой раз.

Приложение

1. В каждом лёгком человека насчитывается до 370 млн. альвеол, которые - все вместе или по частям - участвуют в процессе дыхания.

2. Альвеолы изнутри покрыты тонкой плёнкой поверхностно-активного вещества - сурфактантом, который, снимая поверхностное натяжение мембраны альвеолы, облегчает её наполнение вдыхаемым воздухом. Альвеолы в пространствах между альвеолярными клетками имеют многочисленные микроскопические отверстия - «окна» или «фенестры», в эти «окна» из альвеолы наружу, в том числе и в просвет проходящих по стенке альвеолы капилляров, выпячиваются многочисленные пузырьки воздуха, заключённые в сурфактантную плёнку.

3. И капилляры, проходящие по стенке альвеолы, и сами альвеолы в зоне «окон» не имеют своих собственных отдельных стенок, общей для них «стенкой» в этом месте является со стороны альвеолы лишь сурфактантная плёнка слоем в две молекулы, а со стороны капилляра - плёнка поверхностного натяжения, разделяющая жидкость в капилляре (плазму) от находящегося в альвеоле воздуха. Через такое «окно» при заполнении альвеолы воздухом - при вдохе - и внедряется в просвет капилляра крохотный пузырёк воздуха, заключённый в сурфактантную оболочку, которая легко окисляется (сгорает). Это и есть та самая горюче-воздушная смесь, поджигание которой вызывает взрыв-вспышку. Пузырёк внедряется в просвет сосуда за счёт повышения давления воздуха в альвеоле при вдохе и преодолевая сопротивление плёнки поверхностного натяжения над плазмой в капилляре за счёт поверхностной активности сурфактанта. Сурфактант обладает высокой токопроводимостью, вследствие этого через него (через внедрённый в капилляр пузырёк с воздухом) от одного эритроцита к другому, в силу разницы их электрических зарядов, проскакивает электрическая искра - так срабатывает «запальная свеча» описываемого в тексте микродвигателя.

1. Происходит вспышка-взрыв, мгновенно расширившиеся газообразные продукты сгорания, прежде - всего углекислый газ и пары воды, а также остатки уцелевшего воздуха устремляются через образовавшийся прорыв в «окне» в альвеолу.

2. В это же мгновение «срабатывает» плёнка поверхностного натяжения над поверхностью плазмы в капилляре, перекрывая доступ плазмы в просвет альвеолы, и «срабатывает» плёнка поверхностного натяжения мембраны самой альвеолы за счёт её эластических свойств: переходя из состояния перерастяжения (расширившимися газами) в свое обычное состояние, она помогает активному «гону» из альвеолы в мелкие бронхи и далее по восходящей - наружу - остатков неиспользованного воздуха в смеси с горячим паром и углекислым газом.

В момент вспышки-взрыва увесистый толчок получают «в спину» и эритроциты, двигающиеся по ходу тока крови в капилляре, при этом имеющие форму «поршеньков» эритроциты втягивают в просвет сосуда и часть расширившихся при взрыве газов, и остатки воздуха, самым важным компонентом которого является газообразный азот. Остальные газы в крови утилизируются, а азот останется, и он будет нивелировать давление газов в крови с давлением атмосферного воздуха.

В «эпицентре» микровзрыва на миллионные доли секунды возникает высокая - до 1000о С и более - температура, при такой температуре инертный в обычных условиях азот может соединяться с кислородом воздуха, образуя различные окислы, - в последующем уже ферментативным путем возможна в живом организме, в его водной среде, последующая трансформация окислов в нитраты, нитриты и другие азотистые соединения - вплоть до аминокислот. Как известно, аминокислоты являются теми «кирпичиками», из которых «складываются» молекулы белка. Таков возможный механизм получения организмом собственного белка буквально из вдыхаемого воздуха.

Высокая температура, образующаяся при микровзрыве, стерилизует остатки воздуха, попавшие в просвет сосуда и в альвеолу - так организм сопротивляется развитию инфекции в лёгких воздушным путём.

Все эритроциты, которые циркулируют в русле крови, имеют отрицательный заряд, что позволяет им взаимно отталкиваться один от другого, как и от стенки сосуда, также заряженной отрицательно. Однако величина заряда у каждого эритроцита может быть разной - это зависит от «возраста» эритроцита (все свои энергетические ресурсы эритроциты получают изначально - при «рождении», далее они их только расходуют до полного истощения) и от уровня свободнорадикального окисления в мембране эритроцита, регулируемом, как показано на схеме, двумя равновесными системами.

Одна равновесная система связывает двухвалентное железо в молекуле гемоглобина с уровнем «наработки» электронов в процессе СРО в мембране эритроцита, подавляя или активируя это окисление, - вот почему железо в молекуле гелоглобина в циркулирующем в крови эритроците всегда пребывает в двухвалентном состоянии.

Другая равновесная система связана с уровнем «наработки» кислорода в процессе того же СРО в мембране эритроцита, опять же подавляя или активируя это окисление, причём часть «наработанного» молекулярного кислорода накапливается под сурфактантной оболочкой эритроцита в качестве подвижного резерва.

СРО в мембране эритроцита наиболее активно происходит сразу же после вспышки-взрыва в альвеолярном капилляре, больше при этом нарабатывается и продуктов такого вида окисления. Накопившийся под сурфактантной оболочкой кислород изменяет оптические свойства эритроцита и крови в целом, оттекающей от лёгких, делает её алой - в отличие от тёмно-красного цвета венозной крови (в эритроцитах венозной крови кислорода под сурфактантной оболочкой содержится значительно меньше).

Между попавшими в капилляр и остановившимися в нём в виде «монетного столбика» эритроцитами немедленно происходит сброс электрических зарядов с проскакиванием между ними электрической искры - вновь, как и в альвеолярном капилляре, срабатывает «запальная свеча». Однако горючей смесью в этом случае будет не воздушно-сурфактантная, как в альвеолярном капилляре, а кислородно-сурфактантная - частично или полностью сгорает сурфактантная оболочка эритроцита вместе с находящимся под ней кислородом.

До вспышки питаемая капилляром клетка находится в бездеятельном состоянии (гипобиозе), при этом натрий в виде ионов находится преимущественно вне клетки, а многочисленные «окна» («фенестры») во внешней мембране клетки запломбированы молекулами легко окисляемых ненасыщенных жирных кислот.

Произошедшая вспышка мгновенно "расплавляет" состоящие из ненасыщенных жирных кислот «пломбы» во внешней мембране клетки-мишени, в открывшиеся «окна» из внеклеточного пространства в просвет клетки устремляется натрий (по разности концентрации), который, обладая высокой гидрофильностью, «тянет» за собой из капилляра воду и различные растворённые в ней вещества. Такому «гону» растворённых в ней веществ способствует тепло, возникшее в момент вспышки, и то обстоятельство, что у эритроцитов с частично или полностью сгоревшей сурфактантной оболочкой уменьшается объём за счёт «срабатывания» поверхностного натяжения в мембране эритроцита - уменьшаясь в объёме, эти эритроциты «выдавливают» из себя, как из губки, различные вещества, в том числе и «наработанные» в период СРО в мембране эритроцита, и эти вещества вместе с натрием поступают в клетку.

Электронная вспышка, произошедшая в капилляре, путём индукции возбуждает окисление в «силовых станциях» клетки - в митохондриях, и именно эта энергия, а не кислород воздуха, как принято считать, инициирует процесс биологического окисления в клетке с последующей выработкой необходимой для нужд клетки энергии.

Во включившейся в «работу» клетке ионы натрия вновь вытесняются за пределы клетки, при этом ионы натрия, обладая высокой гидрофильностью, вновь тянут за собой воду и растворённые в этой воде вещества - как шлаки, так и выработанные в клетке полезные вещества.

В это время эритроциты, находящиеся уже в венозном отделе капилляра, вновь принимают обычную для них форму двояковогнутой линзы за счёт «наработки» сурфактанта в мембране эритроцита путём реакции омыления, увеличившийся в объёме эритроцит превращается в своеобразный молекулярный насос, который «всасывает» в себя те вещества - и полезные, и отходы, - что принесли из клетки ионы натрия - на этом завершается цикл обмена веществ между клеткой и капилляром.

Только шаровидные эритроциты не увеличиваются в объёме и не участвуют в завершающей части обмена: они исчерпали свои энергетические ресурсы, в мембране закончились все процессы СРО. Такие эритроциты вылавливаются в специальных ловушках в селезёнке, разрушаются путём фагоцитирования, а фрагменты разрушенных эритроцитов в последующем используются для выработки желчи (пигмент гемоглобина), железо - для использования в молодых эритроцитах и т. д.

Москва; август 1989 г.