Дискуссии - Наука

В.К. Промоненков

 

«В двойной год ядовитый желтый туман взойдет над миром.

Не будет спасения от него в денежных руках. Падет и старый,

и молодой, и убогий, и богатый, пока не исцелятся

шишкой кедра, что родом из Сибири».

Евангелия (Баба Ванга)

«Отродясь такого не было, и вот опять!»

Соотечественник

Аннотация

Рассмотрена проблема коронавируса - COVID-19 в актуальных аспектах взаимосвязи его строения и функциональных свойств, отличающих его от других вирусов. Показана базовая роль сердечно-сосудистой системы наряду с легочными дисфункциями, статусом центральной нервной системы и иммунитета в генезе, профилактике и лечении заболевания. Обоснованы предложения по направлениям перспективных практических работ и научных исследований.

Ключевые слова: коронавирус, covid-19, воспаление легких, иммунитет, сердце, интерфероны, профилактика, лечение.

Annotation: The problem of coronavirus - COVID-19 in the actual aspects of the relationship between its structure and functional properties that distinguish it from other viruses is considered. The basic role of the cardiovascular system along with pulmonary dysfunctions and immune status in the Genesis, prevention and treatment of the disease is shown. Proposals on the directions of promising practical work and scientific research are substantiated. Keywords: coronavirus, covid-19, pneumonia, immunity, heart, interferons, prevention, treatment.

Содержание:

Аннотация

Вирус COVID-19 (SARS-CoV-2) - общие сведения

Естественный или искусственный?

Строение коронавируса 2019-nCoV

Сравнение структуры вирусов 2019-nCoV S и SARS-CoV2

Влияние коронавируса на центральную нервную систему

Причины и механизмы развития пневмонии

Система сердце-легкие

Коронавирус и сердечно-сосудистая система

SARS-CoV-2 разрушает сердце и сосуды

Полемика и предложения

Литература

Вирус COVID-19 (SARS-CoV-2) - общие сведения

Ситуация с коронавирусом все более приобретает характер пандемии. Ученые предполагают, что так или иначе будет поражено 80% населения планеты, 15 человек из 100 окажутся в реанимации. По разным оценкам смертность составляет 5-10% от числа заболевших. В декабре 2019 года в Китае (провинция Ухань) зарегистрирована вспышка атипичной (необычной) пневмонии, вызванной неизвестным возбудителем. Достаточно быстро удалось выяснить, что причиной инфекции является ранее неизвестный вирус семейства коронавирусов. Новый вирус получил название COVID-19 (от англ. CоronaVirus Disease, коронавирусная болезнь), другое обозначение –

SARS-CoV-2 (от англ. severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, тяжелый острый респираторный синдром, вызванный коронавирусом 2, старое название 2019-nCoV). Коронавирусы (Coronaviridae; лат. Corona -венец, венок + вирусы) - семейство РНК-содержащих плеоморфных вирусов средней величины, имеющих на поверхности характерные бахромчатые ворсинки; некоторые виды являются возбудителями острых респираторных заболеваний человека.

В данной статье, говоря о коронавирусе и коронавирусной инфекции, мы будем говорить о COVID-19 [1] .

Как и все вирусы, 2019-nCov состоит из вириона- внутренней части, которая, собственно и выполняет всю работу, и капсида - оболочки вируса, которая позволяет ему прикрепляться к мембране клеток. Обычно вирусы этого семейства вызывают заболевания в легкой форме, но иногда у больного может развиться ТОРС — тяжелый острый респираторный синдром, который быстро приводит к смерти (не зря его еще прозвали «пурпурная смерть»). Коронавирусы относятся к вирусам с «суперкапсидом». Все такие вирусы обладают высокой заразностью и сопротивляемостью иммунитету, но, с другой стороны, обладают относительно вирусов в обычном капсиде сравнительно низкой живучестью вне хозяина и высокой уязвимостью к средствам дезинфекции (легко разрушаются большинством антисептиков). Чувствительность к антисептикам, температуре и ультрафиолету у разных коронавирусов незначительно отличается, поэтому подходы к дезинфекции используются универсальные для всех видов и мутаций. Устойчивость вируса на различных поверхностях различна и зависит от температуры.

На бумаге вирус разрушается за 3 часа, на банкнотах за 4 дня, на дереве и одежде за 2 дня, на стекле за 4 дня, на металле и пластике за 7 дней. На внутреннем слое использованной маски за 7 дней, а на внешней поверхности маски сохраняется более 7 дней (данные ПЦР-тестов) [2] .

Новый коронавирус по ряду параметрам гораздо более опасен, чем грипп: Коронавирус более заразен. Также, как и грипп, он передается воздушно-капельным путем, но он вдвое заразнее. Человек с гриппом в среднем заражает еще 1,1 человека, то есть его показатель воспроизводства равен 1,1. У нового коронавируса показатель воспроизводства — 2,5. Об этом свидетельствуют исследования, проведенные в китайской провинции Хубэй, откуда распространился вирус. Это значит, что заболевший коронавирусом в среднем заражает еще 2,5 человека. К.Вейсе (Дания) свидетельствует: «Причина, почему коронавирус в два раза заразнее, чем грипп, вероятно, заключается в том, что ни у кого из нас нет к нему иммунитета, ведь это новый вирус» [3]. Больше людей болеют в тяжелой форме. Вирус гриппа состоит из болезнетворных частиц, которые оседают на рецепторах в носу, ротовой полости и горле. Коронавирус же чаще всего поражает рецепторы легких. «Это означает, что вирус размножается внизу — в легких, тогда как грипп — в верхних дыхательных путях. Таким образом, коронавирус — это пневмония, которая влияет на дыхание и способность легких насыщать кровь кислородом. Наконец, ни у кого нет иммунитета против COVID-19 [4].

Естественный или искусственный?

Вопрос далеко не праздный. Более того, чем более COVID-19 подвергается серьезному научному изучению, тем более выявляются его структурные и функциональные особенности, не свойственные его аналогам естественной природы. В среде специалистов такие данные послужили основанием предполагать искусственную природу данного биообъекта, который в таком случае вряд ли заслуживает доброго имени «вирус». Это нечто очень злое, и борьба с ним должна вестись не на жизнь, а на смерть. Некоторые специалисты свидетельствуют о таких аспектах совершенно открыто. В частности, советник генсека ООН по биооружию, микробиолог Игорь Никулин заявил Pravda.ru: «Я изучал документы. Есть открытые публикации, например, в журнале Nature Medicine от 2015 года говорится, что американские биологи в Форт-Детрике создали искусственную модификацию коронавируса китайской летучей мыши с белком SHCO14. Это — достаточно известный белок гликопротеин, но в нем есть 4 вставки от ВИЧ, которые позволяют ему проникать в клетки человека. Ни в одном коронавирусе из 4 десятков вида таких белков нет. Эта вставка — явно искусственная» [5,6].

По вполне понятным причинам такого рода открытые заявления, имеющие потенциал прямого обвинения, может позволить себе далеко не каждый специалист, и даже какая-либо страна, однако шила в мешке не утаишь, и рано или поздно ( скорее всего даже очень рано!) истина выйдет наружу.

И тогда мир станет другим.

Строение коронавируса 2019-nCoV

Вирусы 2019-nCoV (SARS-CoV-2) представляют собой крупные плеоморфные сферические частицы с выпуклыми поверхностными выступами, которые образуют корону вокруг частиц на электронных микрофотографиях. Размер коронавируса находится в диапазоне 80–90 нм. Оболочка вируса на электронных микрофотографиях выглядит как отдельная пара электронно-плотных оболочек.

Связанный с SARS коронавирус является членом рода Betacoronavirus (группа 2) или Beta-CoV B и подрода Sarbecovirus (подгруппа B). В отличие от эмбековирусов или альфа-коронавирусов, сарбековирусы имеют только одну папаин-подобную протеиназу (PLpro) вместо двух в открытой рамке считывания ORF1. Было установлено, что SARS-CoV является ранним отщеплением от бета-коронавирусов на основе набора консервативных доменов, которые он разделяет с группой.

Каждый вирион SARS-CoV-2 имеет диаметр около 50–200 нанометров . Как и другие коронавирусы, SARS-CoV-2 содержит четыре структурных белка, известных как гликопротеины S (спайк-белки, шипы), E (оболочка), M (мембрана) и N (нуклеокапсид).

Протеин N содержит геном РНК, а белки S, E и M вместе создают вирусную оболочку , или суперкапсид. Гликопротеин S, который был выявлен на атомном уровне с помощью криогенной электронной микроскопии, является белком, ответственным за то, чтобы вирус прикреплялся к мембране клетки-хозяина и сливался с ней [4-6].

Эксперименты по моделированию белка на спайк-белке вируса вскоре показали, что SARS-CoV-2 обладает достаточным сходством с рецепторным ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ2) клеток человека, чтобы использовать их в качестве механизма проникновения в клетку . К 22 января 2020 года группа в Китае, работающая с полным геномом вируса, и группа в Соединенных Штатах, использующая методы обратной генетики независимо и экспериментально, продемонстрировали, что АПФ2 может действовать как рецептор для SARS-CoV-2.

Исследования показали, что SARS-CoV-2 обладает более высокой аффинностью к человеческому АПФ2, чем исходный штамм вируса SARS. SARS-CoV-2 также может использовать вспомогательно BSG, чтобы войти в клетку человека. Первичное праймирование белка трансмембранной протеазой (серин 2,TMPRSS2), имеет важное значение для проникновения SARS-CoV-2. После того, как вирион SARS-CoV-2 присоединяется к клетке-мишени клеточная протеаза TMPRSS2 разрезает спайк-белок вируса, обнажая слитый пептид. Затем вирион высвобождает РНК в клетку, заставляя клетку производить копии вируса, которые распространяются, чтобы заразить больше клеток. SARS-CoV-2 продуцирует как минимум три фактора вирулентности, которые способствуют выделению новых вирионов из клеток-хозяев и ингибируют иммунный ответ [6,7].

Ученые смогли заставить культуру человеческих эмбриональных клеток воспроизводить фрагменты вирусной белковой оболочки. Они выделили эти частицы из клеток, специальным образом заморозили их и рассмотрели с помощью криоэлектронного микроскопа, получив в итоге трехмерное изображение их структуры. Снимки подтвердили, что в целом белок RBD у SARS и 2019-nCoV устроен похоже. Однако было неожиданно обнаружено, что новый коронавирус связывается с рецепторами ACE2 не слабее, а гораздо сильнее SARS.

Это может объяснять высокую заразность и неожиданно большую скорость распространения новой болезни, которую вызывает коронавирус. Вдобавок были открыты небольшие вставки в ключевой части белка RBD, аналоги которых присутствуют у самых заразных форм вируса гриппа [9,10].

На уровне аминокислотных последовательностей белков 2019-nCoV похож на SARS-CoV, но есть и заметные различия. Например, белок 8а есть в SARS-CoV, но отсутствует в 2019-2019-nCoV; белок 8b в SARS-CoV состоит из 84 аминокислот, а в 2019-2019-nCoV — из 121, а белок 3b, напротив, у SARS-CoV существенно длиннее (154 аминокислоты против 22).

Подобные добавления, а также некоторые другие различия в структуре белков, как отмечают исследователи, сделали новый коронавирус неуязвимым для атак трех типов антител, которые ученые выделили из крови носителей SARS [10,11].

Влияние коронавируса на центральную нервную систему

Сотрудники университета в Карачи (Пакистан) еще 13 марта писали, что коронавирус помимо эпителия дыхательных путей атакует и ЦНС (центральную нервную систему), проникая в мозг, заражая нервные окончания обонятельных нервов в слизистой носоглотки. Спустя пару дней вышла публикация китайских врачей и вирусологов из Университета Гирин в Чанчуне, которые также писали о нейроинвазивном потенциале коронавируса, приводящем к легочной недостаточности. Статья в журнале Scientist призывает интересующихся проблемой обращать внимание не только на температуру тела, но также на утерю вкуса, обоняния и появление судорог. Дело в том, что вирус, проникая в мозг через окончания обонятельного нерва и нейроны обонятельной луковицы (bulbus Olfactorius), достигает затем продолговатого мозга, в котором расположены центры автономного дыхания и сердцебиения. Подчеркивается, что трудности с дыханием развиваются очень быстро, человек же доставляется в больницу или госпиталь лишь через два дня, когда сдерживать необратимое поражение ЦНС уже поздно [12].

Самое удивительное, что о таком развитии событий ученые Университета штата Айова писали более 10 лет назад, основывая свои выводы на результатах опытов с животными. Уже тогда подчеркивалось, что белковым рецептором коронавирусов служит белок АСЕ, который очень важен как для дыхательной, так и для сердечно-сосудистой систем, почему его «таргетирование» вирусом столь опасно для людей с болезнями пожилого возраста [7-12].

Причины и механизмы развития пневмонии

В связи с влиянием коронавируса на функции системы дыхания, прежде всего легких, сделаем некоторые акценты на пневмонии.

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоят инфекции. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

• грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
• грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильнапя палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
• микоплазмы (6%);
• вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа, парагриппа, аденовирусы и т. д.);
• грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Ключевую роль в развитии воспаления легких играют эпителиальные клетки, что определяется их тесным взаимодействием с другими клетками воспаления. Клетки дыхательного эпителия в ответ на стимуляцию обладают способностью продуцировать хемоаттрактанты: IL-8 и RANTES. Эти хемотаксические факторы активируют нейтрофилы, моноциты (или макрофаги), эозинофилы и лимфоциты. Факторы роста (G-CSF; GM-CSF),` продуцируемые эпителиальными клетками, могут также индуцировать дифференцировку моноцитов и тучных клеток. Кроме того, эпителиальные клетки участвуют в подавлении воспалительных клеток. Эпителиальные клетки, так же как макрофаги, способны продуцировать TGF-p, который угнетает IL-2-зависимую пролиферацию Т-клеток и продукцию макрофагами других цитокинов. Противовоспалительным эффектом обладают также PGE2 и IL-6, продуцируемые эпителиальными клетками. Выявлено наличие иммуносупрессивной активности альвеолярного эпителия по отношению к Т-лимфоцитам.

Лёгкие – парный орган, который участвует в обмене газов, между кровью и легочной альвеолой. В газообмене участвуют: стенки легочных альвеол (тонкостенный мешок) и стенки капилляров (окружающие альвеолы). Отёк лёгких развивается, в результате перехода жидкости из легочных капилляров (из-за повышенного давления или низкого уровня белка крови) в альвеолы лёгких. Лёгкие, наполненные водой, теряют свою функциональную способность [4-7].

Отек легких – синдром, возникающий внезапно, характеризуется, накоплением жидкости в лёгких (в интерстиции, лёгочных альвеолах), с последующим нарушением газообмена в лёгких и развитие гипоксии (недостаток кислорода в крови), проявляющееся цианозом (синюшностью) кожи, тяжёлым удушьем (нехватка воздуха). Отёк лёгких, в зависимости от вызвавших причин, бывает двух типов:- гидростатический отёк – развивается в результате заболеваний, которые приводят к повышению внутрисосудистого гидростатического давления и выходу жидкой части крови из сосуда в интерстициальное пространство, а в последующем и в альвеолу; - мембранозный отёк – развивается в результате действия токсинов (эндогенных или экзогенных), которые нарушают целостность стенки альвеолы и/или стенки капилляра, с последующим выходом жидкости во внесосудистое пространство. Чаще встречается первый тип отёка лёгких, это связано с высокой частотой сердечно-сосудистых заболеваний, одним из которых, является ишемическая болезнь сердца [6-10].

Система сердце-легкие

Сердце и легкие существуют при удивительном «взаимопонимании» и соподчинении функций. Они тесно связаны анатомически и функционально. В легких кровь обогащается кислородом, здесь удаляется из организма избыток углекислоты. Доставка же кислорода к тканям и эвакуация из них углекислоты совершаются кровью, в которую они попадают. А движется она благодаря деятельности сердца и сосудов. Если человек находится в покое, то в дыхании принимают участие не все легочные альвеолы, а примерно одна треть. И этого вполне достаточно для поддержания функций организма. Кровоток при этом происходит лишь в тех отделах легких, которые вентилируются.

Легкие ведают поступлением жизненной энергии «ци», а сердце ведает кровью, обеспечивая ее нормальное перемещение. При недостатке ци возникает слабость функции сердца, и из-за замедления кровотока появляются тромбозы. Сходная картина наблюдается при плохом поступлении кислорода: могут возникнуть сердечно-легочная недостаточность и стенокардия. Если функция сердца ослаблена, то застаивается кровь в сосудах легких, вызывая удушье и кашель (сердечная астма) [8-12].

Коронавирус и сердечно-сосудистая система

Под этим углом зрения рассмотрим далее нынешнюю ситуацию с направлениями борьбы с коронавирусом. Действительно, практически все усилия медицинского сообщества и консультируемых им властных структур сосредоточены в настоящее время на предотвращение заражения легких, легочных путей и лечения таковых, если то случилось. В определенной степени это, безусловно, оправдано.

Но такой подход весьма односторонен и таит в себе много опасных следствий. Во-первых, нельзя забывать о сокрушающих жизни людей социально значимых заболеваниях, которые с появлением коронавируса никто не отменял –инфаркты, инсульты, диабет, онкологические и психические заболевания, которые сейчас как бы ушли в тень организационного и финансового внимания. И, во-вторых, о чем главным образом пойдет речь далее, направлениях лечения собственно коронавируса.

Приходится констатировать, что причинно-следственные связи в определении механизмов патологии коронавирусных инфекций и расстановка акцентов в практике лечения нуждаются в дополнительном критическом анализе. Невозможно отрицать большое значение поражений дыхательной системы, прежде всего легких, при данной вирусной патологии. Но как выглядят основные причины этих поражений, и почему чаще всего погибают люди старших возрастов? Ответ, который, по нашему мнению, лежит на поверхности и чрезвычайно важен с точки зрения практических мер, не звучит пока в полный голос и не получает должной оценки. Обратимся к фактам.

Как известно, при заболеваниях, обусловленных группой респираторных вирусов (грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальный вирус, или PC-вирус, аденовирус, риновирус, реовирус, цитомегаловирус), нередко развиваются изменения сердечно-сосудистой системы, иногда в сочетании с поражением нервной системы. Особенно они выражены при гриппе, что обусловлено токсическим влиянием вируса гриппа на нервную, сердечно-сосудистую системы. При этом поражаются эндотелий сосудов и сердце, развивается паренхиматозный миокардит. Выделяют ранние - функциональные и поздние - органические изменения.

В основе развивающегося нарушения кровообращения могут лежать различные механизмы: 1) расстройство коронарного кровообращения с гипоксией и аноксией; 2) вазомоторные расстройства под влиянием токсинов; 3) нарушение обмена веществ, в первую очередь гипокалиемия и гипокальциемия.

В результате указанных нарушений и влияния токсинов наступает дистрофия волокон мышцы сердца. Выраженная дистрофия наблюдается в узлах вегетативной нервной системы сердца, что может быть причиной развития острой сердечной недостаточности. Т. Ивановская, А.Цинзерлинг у ряда больных выявляли очаговый миокардит (круглоклеточные инфильтраты в соединительной ткани сердца) [8-13].

Исследования случаев пациентов с коронавирусом, которые привели к смертельному исходу, выявили закономерность, доказывающую, что пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями являются особенно уязвимыми для вируса.

В Италии, где число смертей на сегодняшний день превысило смертность от вируса в Китае, 17 марта министерство здравоохранения сообщило о том, что среди 355 человек, ушедших из жизни, более 76% страдали гипертонией, а 33% из них – заболеваниями на сердце. После анализа более 44 000 подтвержденных случаев COVID-19 в Китае коэффициент летальности был наиболее высоким у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями – 10,5% смертности при том, что от «обычного» коронавируса смертность составляла 2,3%.

Ученые понимают, что любые инфекции сильнее сказываются на людях, у которых есть проблемы со здоровьем. Но SARS-CoV-19 представляет особую опасность для человеческого сердца из-за способности вируса проникать в клетку не только легких, но и сердца.

Специалисты Центра медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне также пришли к выводу, что коронавирус может приводить к тяжелым последствиям для сердечно-сосудистой системы. Они могут проявиться даже у тех людей, которые имеют абсолютно здоровое сердце. По их мнению, COVID-19 может нести фатальные последствия для людей с имеющимися отклонениями, патологиями и заболеваниями сердца. Вирус может стать причиной серьезной сердечной травмы и у тех пациентов, которые никогда не имели проблем со здоровьем сердца. О том, что коронавирус влияет на сердечно -сосудистую систему, стало известно совсем недавно [9-14].

Доктор М. Маджид (школа Макговерна в UTHealth ) в свою очередь считает, что что covid-19 затрагивает работу сердечной мышцы и повреждение сердечной мышцы может произойти у любого пациента с сердечной недостаточностью. При этом риск повреждения тем более высок, чем более пациенты имеют проблемы с сердцем. Есть предположения, что китайский коронавирус может привести к острым коронарным синдромам, аритмии, развитию сердечной недостаточности. Ученые считают, что люди в возрасте старше 65 лет с ишемической болезнью сердца имеют большую вероятность заразиться коронавирусом и могут испытать серьезные симптомы, требующие неотложной помощи. Серьезные симптомы у пожилых пациентов возникают в связи с ответом иммунной системы на вирус и воспалительный процесс. В то же время известно, что у большинства пациентов он может проходить совершенно бессимптомно, человек даже не подозревает о том, что болен.

Помимо вероятности того, что вирус SARS-CoV-2 нацелен на само сердце, у исследователей есть доказательства того, что реакция организма на любые другие инфекции может подвергать сердце опасности, особенно y людей с сопутствующими хроническими заболеваниями.

Например, даже банальный грипп может увеличить риск сердечного приступа, как показало исследование 2018 года в New England Journal of Medicine found [9-15].

Инфекции могут тяжело сказываться на сердце, которое уже борется с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Респираторные инфекции в целом могут увеличить нагрузку на сердце, ведь ему понадобится больше кислорода. А поскольку коронавирус может существенно повлиять на способность легких доставлять кислород, то это создаёт дополнительную нагрузку на сердце.

Обнаружена еще одна коварная разрушительная функция коронавируса — он атакует клетки крови (эритроциты). Из-за этого эритроциты теряют способность переносить кислород в ткани легких. Уровень гемоглобина снижается, и пациент начинает задыхаться. Об этом сообщается в докладе ученых университета Вероны, опубликованном в журнале Hematology, Transfusion and Cell Therapy. Исследователи пришли к выводу, что значения гемоглобина существенно снижены у пациентов с тяжелой формой заболевания COVID-19 по сравнению с пациентами с более легкими формами. Поэтому пациентам с SARS-CoV-2-инфекцией целесообразно проводить мониторинг значений гемоглобина. Прогрессирующее снижение концентрации гемоглобина может говорить об ухудшающемся состоянии пациента. Разница в показателях между больными в тяжелом состоянии и теми, у кого болезнь протекала легко, составила 7,1 г [12-16].

SARS-CoV-2 разрушает сердце и сосуды

Чтобы проникнуть в клетку, SARS-CoV-2 фиксируется на определенном белке –АCE2. Белок ACE2 присутствует в клетках лёгких, что позволяет вирусу проникать и разрушать их, вызывая пневмонию. Но белок ACE2 также находится в клетках сердечной мышцы и клетках, которые выстилают кровеносные сосуды.

Учитывая наличие белка ACE2 в клетках сердечной мышцы, коронавирус может непосредственно оказывать разрушительное влияние на сердце, заявляют исследователи в журнале Nature Reviews Cardiology. Согласно исследованиям в Ухане (Китай), где началась вспышка коронавируса Covid-19, у части пациентов с COVID-19 развилось повреждение клеток сердечной мышцы миокарда по причинам, отличным от сердечного приступа [11-17].

ACE2 – это ещё и часть гормональной системы. Но он находится в нашем организме не для того, чтобы в него проник опасный вирус SARS-CoV-2. Белок является частью обширной гормональной системы организма человека, называемой ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, которая регулирует кровяное давление, сердечно-сосудистую и почечную функции. Препараты, предназначенные для частей этой системы, назначаются для снижения артериального давления у людей с гипертонией и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – АПФ (для лечения повышенного артериального давления) и блокаторы рецепторов ангиотензина II – БРА (нормализуют артериальное давление) – должны подвергаться тщательному анализу во время пандемии COVID-19. Ингибиторы АПФ блокируют белки АПФ, которые отличаются от белков АСЕ2. Цель – предотвратить использование АПФ для выработки белка под названием ангиотензин II, который повышает кровяное давление в артериях. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, или БРА, препятствуют функционированию ангиотензина II. Исследования на животных показали, что использование этих препаратов может привести к увеличению количества белка ACE2 в клетках сердца. Но не было исследований, доказывающих это на людях, или исследований в контексте COVID-19.

Данные, полученные при исследованиях на животных, заставляют задуматься, может ли использование ингибиторов АПФ и БРА повысить риск развития более тяжелого течения заболевания. До тех пор, пока не будут проведены дополнительные исследования, врачи советуют людям, страдающим гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями или сердечной недостаточностью, продолжать принимать прописанные лекарства. Для пациентов, заболевших коронавирусом, решение о дальнейшем приёме этих лекарств должно быть принято лечащим врачом [16-21] .

Полемика и предложения

Изложенные выше сведения дают значительную пищу для весьма серьезных размышлений, касающихся как приоритетов в работе медицинских специалистов, находящихся на переднем крае борьбы с коронавирусом, так и некоторых практических аспектов самой работы.

По порядку:

1. В настоящее время наблюдается явный перекос при лечении коронавирусной инфекции, выражающийся в предпочтении устранения легочных дисфункций. С точки зрения симптоматического подхода это может быть и правильно, особенно с прокурорской точки зрения. При этом причина пневмонии и смертельного отека легких почти однозначно принимается как инфекционная. Состояние сердечной мышцы, эпителиальные ткани которой могут быть съедены инфекцией, делающей орган практически недееспособным, во внимание или вовсе не принимается или оценивается как сопровождающий фактор. А ведь эти обстоятельства вполне могут быть первопричиной и спусковым крючком всего патологического процесса, как это показано выше теперь уже не одиночными, но вполне системными работами.

Состояние больного должно получать оценку по тому, как функционирует парная система - сердце- легкие, а если уж совсем по гамбургскому счету, то как работает триада- сердце-легкие- нервная система. Такой подход позволит избежать многих просчетов и дает обоснования некоторым важным практическим действиям. Конкретная забота об удовлетворительном функционировании сердца больного коронавирусом и его центральной нервной системы должна стоять на первом месте не только в начале, но по всему ходу лечебного процесса. Это в особенной мере касается пациентов старших возрастов, чаще всего имеющих проблемы сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Отсюда, медикаментозное обеспечение сердечных дисфункций, сбоев в работе центральной нервной системы и квалифицированное использование соответствующих препаратов должно иметь первостепенное значение. Необходимая нацеленность на такой подход в работе с коронавирусом способна спасти многие жизни.

2. Рассмотрение проблемы невозможно без оценки перспективы создания противоинфекционных агентов медицинского назначения для энтерального использования. Речь идет в первую очередь о вакцинах. Смысл создания вакцин во многом базируется на том, что геном инфекционного агента является популяционно устойчивым и не претерпит в будущем структурно-генетических изменений, критически влияющих на его функциональные свойства. Гарантию устойчивости генома covid-19, в особенности при определенной вероятности его искусственного происхождения, при котором, как правило, в него уже закладывается фактор видоизменяемости, дать очень трудно. Можно полагать, что в скором времени специалисты проведут исчерпывающее сравнение геномa covid-19 c данными по геномным структурам других патогенов, и тогда полностью станет ясно, что это за волк в овечьей шкуре и может ли он вообще называться благородным именем «вирус» и даже быть отнесенным к коронавирусам.

Значит, через некоторое время придется создавать вакцину для следующей модификации коронавируса, и так до бесконечности. Создание вакцины для covid-19 в национальном масштабе - затея абсолютно бесперспективная, сулящая огромные затраты финансовых средств и распыляющая и без того не очень большие научные силы специалистов. Выход – или разрабатывать вакцину для всего семейства коронавирусов, что является суперсложной проблемой, или создавать некий «противовирус», способный дезактивировать или поглощать эту мирскую заразу.

3. Особое внимание, может быть даже на уровне самостоятельных разделов целевых федеральных программ, должно быть уделено разработке методов экспресс-диагностики заболевания с самой высокой степенью достоверности и практического удобства, позволяющие эффективно и надежно использовать их в условиях любых регионов нашей страны. Уместно вспомнить как решалась в свое время аналогичная задача индикации типов и уровней радио- и радиационных излучений. Были привлечены специалисты самого широкого профиля науки и технологий и на стыке направлений в скором времени найдены решения , усовершенствованные варианты которых успешно работают по сей день.

Как пример такого подхода выглядит сообщение сотрудников Иллинойского университета (США), описавших созданный ими графеновый сенсор чужой ДНК, циркулирующей в крови. Новое устройство определяет наличие отдельных цепочек ДНК и выдает результат как минимум в 10 тыс. раз быстрее, чем ныне существующие сенсоры.

4. Систему можно победить только системой. Нападение вируса должно встретить систему борьбы на базе двух составляющих – обороны и поражающих факторов. Оборона — это иммунитет. Он должен быть максимально приближен к уровню «непреодоления» вирусом. Сейчас фиксируются случаи, когда отдельные люди не заражаются коронавирусом, хотя, как отмечалось выше, у них в принципе не может быть иммунитета на этот вид инфекции, поскольку она новая, не встречавшаяся ранее в природе.

Возможно, стоит систематизировать и изучить показатели иммунного статуса таких людей, чтобы иметь представление о «точках отсчета» при установлении уровня иммунитета, необходимого для защиты от патогена. И вообще понять, каким должен быть уровень индивидуального иммунитета против коронавируса для каждого человека с учетом всех его особенностей. А затем обеспечить достижение такого уровня - на первом этапе с использованием уже имеющихся серьезных достижений российских специалистов и промышленности (интерфероны, проинтерфероны и т.п.). На последующих этапах всячески поддержать немалый национальный потенциал такого рода исследований и разработок (например, весьма перспективные исследования сибирской школы специалистов).

5. Одной обороной здесь не обойтись, нужен мощный потенциал прямого уничтожения вируса. В нашей стране уже сейчас имеются весьма серьезные научные заделы с перспективой создания высокоэффективных противовирусных препаратов, как для парэнтрального, так и энтерального применения, на основе достижений органического синтеза и биотехнологии. Вообще, задаче разработки высокоэффективных вирусоцидов, как для РНК-, так и для ДНК- типов патогенов, для самых разных направлений практического использования – медицины, ветеринарии, защиты растений- необходимо придать общенациональный статус. Здесь тоже к месту вспомнить, что в недавние времена в нашей стране была создана и эффективно работала система всесоюзного скрининга соединений на пестицидную активность, и каждое вновь синтезированное соединение любого института, как академического, так и прикладного профиля, обязательно на нее проверялось. Это позволило выявить целый ряд перспективных препаратов, развитие которых и вывод на рынок были остановлены известными событиями. При необходимой воле и поддержке ничто не помешает создать и эффективно использовать аналогичную систему в наши дни с целью победы не только над коронавирусом covid-19, но и над любым другим патогеном.

Наконец, надо заметить, что народ нашей страны в самые тяжелые периоды своей судьбы умеет сплачиваться и находить победные решения. Так будет и на этот раз.

Литература:

1. Закстельская Я., Щеболдов А.В., Коронавирусы человека и животных, Туrrell D., Coronaviruses, Nature (Lond.), v. 220, p. 650, 1968;
2. Тhiel V (editor). Coronaviruses: Molecular and Cellular Biology , Caister Academic Press (англ.), 2007, ISBN 978-1-904455-16-5;
3. Кing A., Michael J., Coronaviridae, Virus Taxonomy – 2012,р. 806-828 ; ISBN 978-0-12-384684,10.1016/B978-0-12-384684-6.00068-9;
4. Virus Taxonomy: 2018 Release // International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV)- 2018 ;
5. Мc Intоsh К. Coronaviruses, Curr. Top. Microbiol. Immunol., v. 63, p. 86, 1974;
6. Tyrrell D. A., Coronaviridae, Intervirology, y. 5, p. 76, 1975; Viral infections of humans, ed. by A. S. Evans, N. Y., 1976 ;
7. CDC. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) (англ.). Centers for Disease Control and Prevention (11 February 2020);
8. F. Ansaldi,F.Banfi,P. Morelli, SARS-CoV, influenza A and syncitial respiratory virus resistance against common disinfectants and ultraviolet irradiation // Journal of Preventive Medicine and Hygiene, 2004-03-01;
9. M. Sajadi, P., Temperature, Humidity and Latitude Analysis to Predict Potential Spread and Seasonality for COVID-19 (англ.), NY: Social Science Research Nework, 2020-03-05, No. ID 3550308;
10. X. Xu, P. Chen, Evolution of the novel coronavirus from the ongoing Wuhan outbreak and modeling of its spike protein for risk of human transmission (англ.) // SCIENCE CHINA Life Sciences. — 2020-01-21. — ISSN1869-1889. — doi:10.1007/s11427-020-1637-5 ;
11. H. Rabenau, G. Kampf, Efficacy of various disinfectants against SARS coronavirus (англ.) // Journal of Hospital Infection. — 2005-10-01. — Vol. 61, iss. 2. — P. 107—111. — ISSN 1532-2939 0195-6701, 1532-2939. — doi:10.1016/j.jhin.2004.12.023;
12. Аннотация генома ; https://pcr.news/novosti/annotatsiya-genoma-novogo-koronavirusa/ ;
13. Ringgaard А., Почему коронавирус хуже, чем грипп,
14. Коронавирус: случайность или оружие; https://www.pravda.ru/politics/1486840-biowar19/;
15. Берегите сердце, https://yandex.ru/news/story/Beregite_serdce_ 7da200928e475660fb5e212c23871aaa?fan=1&from=newswizard;
16. Лалаянц И., Коронавирус атакует мозг, http://www.ng.ru/science/2020-04-07/13_7837_brain.html
17. Корона вирус провоцирует травмы сердца, https://yandex.ru/health/turbo/articles?id=6938&text=%D06938472422466047037570714874-production-app-host-vla-web-yp-202;
18. Кучер Е., Под ударом сердце и почки; https://tsargrad.tv/articles/pod-udarom-serdce-i-pochki-chto-pokazali-vskrytija-zhertv-koronovirusa-v-kitae_241197
19. Коронавирус особенности иммунитета; https://yandex.ru/news/story/sobennosti_immuniteta_zashhishhayushhie_ot_COVID-19
20. Коронавирус поражает нервную систему;https://news.rambler.ru/community/43795242-uchenye-koronavirus-porazhaet-nervnuyu-sistemu/;
21. Иммунитет не распознает вирус; https://www.forbes.ru/forbeslife/394821-immunitet-ne-soprotivlyaetsya-koronavirusu-glava-voz-v-rossii-o-taynah-covid-19-i

[Обсуждение на форуме «Публицистика»]