Напечатать документ Послать нам письмо Сохранить документ Форумы сайта Вернуться к предыдущей
АКАДЕМИЯ ТРИНИТАРИЗМА На главную страницу
Дискуссии - Наука

А.В. Косарев
Механизм мышечного сокращения в свете динамики эволюции

Oб авторе


Основной физиологической функцией, которую выполняют мышцы, является преобразование потенциальной энергии химических связей в механическую работу. Эта работа обеспечивает как перемещение внутренней среды организма, так и перемещение организма во внешнем пространстве. Выполнение своей основной физиологической функции обеспечивается мышечной клеткой таким специфическим свойством, как сократимость. Сокращаясь, мышца укорачивается на треть своей длины в состоянии покоя, при этом генерируя механическое напряжение. Мышечная активность обеспечивает работу как отдельных органов и систем, так и организма в целом. Кроме того, мышцы являются генераторами тепла, обеспечивая тепловой баланс в рамках гомеостаза.


Рис. 1

К настоящему времени морфология мышечной клетки и мышечной системы в целом изучена очень подробно, начиная с молекулярного уровня. Получена чёткая и достоверная картина строения и функционирования мышечной клетки и мышечной ткани. На рисунке - 1 представлена морфологическая структура скелетной мышцы, которая вобрала самые последние достижения в этой области. Рисунок взят из [10, стр. 317]. Накоплен огромный экспериментальный материал по физиологии мышечного сокращение и протекающим при этом биохимическим и биофизическим процессам.

Механизм сокращения мышечной ткани описывается общепризнанной теорией скользящих нитей и вёсельной моделью. [1,2,3,9,10,14,18]. Структурная модель скользящих нитей надёжно подтверждена экспериментально и является опытным фактом, на котором и основана выше упомянутая теория. Согласно современным представлениям мышечная ткань состоит из мышечных волокон. В состав мышечных волокон входят миофибриллы – структурные элементы способные укорачиваться, сокращаться. Структурными единицами миофибрилл являются саркомеры, которым собственно и присуще свойство сокращения. Описание строения саркомера имеется в литературе по гистологии и общей биологии, поэтому здесь остановимся только на принятом в настоящее время механизме сокращения. Принятая модель сокращения изображена на Рис. 2. Рисунок взят из [21], где нумеруется как Рис. 18.20. На рисунке изображена “схема сокращения. Актиновые нити скользят вдоль нитей миозина. На толстых миофиламентах показаны миозиновые головки”. [21]. Инициация сокращения обеспечивается приходом потенциала действия на концевую пластинку двигательного нерва. Это приводит к высвобождению ацетилхолина и последующую передачу сигнала от потенциала действия через первичные и вторичные месенджеры на цистерны саркоплазматического ретикулума (СР). При этом цистерны высвобождают содержащийся в них кальций. И если в расслабленном состоянии миофибрилл молекулы тропомиозина и тропонина блокируют прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым цепям, то ионы кальция разблокируют актин и миозин, активизируют мостики и открывают участки их прикрепления к актину.


Рис. 2

В результате мостики миозина прикрепляются к актиновым нитям, формируя актомиозиновый комплекс с его АТФ-азной активностью, расщепляются молекулы АТФ и изменяется конформация мостиков: их головки поворачиваются внутрь саркомера. Это приводит к генерации силы, скольжению актина относительно толстой нити миозина к центру саркомера, что вызывает укорочение мышцы. Головки миозина прикрепляются к новым центрам актина и т.д. После окончания активации и возврата ионов кальция в Т-систему мостики размыкаются, и саркомер возвращается в исходное состояние. “Таким образом, актин – миозиновый комплекс является механохимическим преобразователем энергии АТФ”. [1].

В предложенной схеме сокращения саркомера непонятна природа сил, которые вызывают поворот прикреплённых к актину головок миозина к центру саркомера в момент гидролиза АТФ. Конечно, согласованность элементов биологической природы просто поражает. Но, тем не менее, гидролиз АТФ это термохимический процесс, а элементарные акты тепловых процессов сопровождаются большой хаотичностью. Автор [14] в связи с этим отмечает, что “молекулярный механизм трансформации химической энергии АТФ в механическую работу продолжает оставаться неясным”. Механизм последующего возврата волокна в исходное расслабленное состояние большинством авторов определяется как пассивный. Непонятна и природа утолщения саркомера в период всего сокращённого состояния, которое может быть относительно длительным. То, что при сокращении утолщается мышечное волокно понятно, ибо гиалоплазма клетки несжимаемая жидкость, а сама клетка представляет собой замкнутый объём. Поэтому при укорочении клетки, она вынужденно утолщается. А саркомер миофибриллы не представляет собой замкнутую полость и если при скольжении нитей он может утолщаться, так как гиалоплазма не успевает вытеснится из полости саркомера миофибриллы, то в момент фиксации напряжения гиалоплазма должна вытечь в полость клетки, а саркомер миофибриллы должен вернуться к исходному состоянию по толщине. Однако этого не наблюдается. Кстати автор [3] так и пишет: “Механизм первичного сближения и последующего скольжения актиновых и миозиновых нитей полностью не расшифрован”. Добавим, так же как и механизм расслабления.

Основу теории мышечного сокращения сегодня составляет теория скользящих нитей и представление об активном транспорте на основе гидролиза АТФ. Мы здесь остановимся на приложении к процессам мышечного сокращения положений динамики эволюции, рассмотренные в предыдущих главах, что позволит детализировать процессы сокращения и по новому взглянуть на теорию скользящих нитей


Полный текст доступен в формате PDF (2344Кб)


А.В. Косарев, Механизм мышечного сокращения в свете динамики эволюции // «Академия Тринитаризма», М., Эл № 77-6567, публ.23879, 26.10.2017

[Обсуждение на форуме «Публицистика»]

В начало документа

© Академия Тринитаризма
info@trinitas.ru